El crecimiento poblacional, los cambios ambientales, el desarrollo económico y las conductas sociales multiplican el número de infecciones epidémicas, aseguró el investigador de la UNAM, el doctor Samuel Ponce de León.

El investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) dijo que a lo largo de tres décadas estos factores favorecen el desarrollo de brotes epidémicos, tanto de infecciones transmitidos por dengue o chikungunya, como de otro tipo, como VIH o influenza.

En un comunicado de la Academia Mexicana de Ciencias (AMC), el doctor explica que la movilidad del comercio y el turismo permiten que las personas infectadas con algún virus se transporten de una región a otra, situación que propaga su transmisión.

“Vivimos en un mundo cada vez más pequeño y más caliente, con más posibilidades de desplazamiento” indicó Ponce de León.

“Entonces, hablar de un incremento en la temperatura tiene que ver con impactos mayores en el metabolismo de los virus y de las bacterias, pero también de los vectores (es el caso de los mosquitos) que aumentan sus capacidades de infección”, agregó.

Así, el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas como el dengue o el chikungunya se incrementa cuando la cantidad de personas y de mosquitos crece, aunado a las lluvias y aumento de temperatura, los mosquitos transmiten con mayor eficacia virus que causan enfermedades como dengue, chikungunya y Zika.

El investigador dijo que los brotes y rebrotes de enfermedades infecciosas transmitidas por mosquitos, sobre todo de Aedes aegypti y Aedes albopictus, anuncian los riesgos que se habrán de enfrenar en las próximas décadas en el tema de infecciones por virus.

“Probablemente los mosquitos tengan mayor facilidad para transmitir las infecciones, por lo que algunos representarán riesgos más grandes para la población en términos de carga de la enfermedad e incluso de mortalidad”, puntualizó.

El doctor señaló que es necesario entender que la temperatura, la humedad y la deforestación modifican los equilibrios biológicos de especies como las aves, los simios, los cerdos y los mosquitos.

Además, se debe tener en cuenta que el desarrollo, la movilidad y la densidad poblacional crean nuevas rutas para las infecciones.

Ponce de León explicó que el dengue, chikungunya y Zika comparten un cuadro clínico similar que se caracteriza por fiebre, erupción cutánea, dolores musculares y conjuntivitis, y dependiendo de la infección, una mayor o menor afectación de las articulaciones.

 De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la mitad de la población mundial corre el riesgo de contraer dengue.

septiembre 30/ 2016- (Notimex).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. .

Tailandia confirmó hoy los dos primeros casos de microcefalia vinculada al virus del Zika, que serían también los únicos reportados hasta ahora con esa condición en el Sudeste Asiático, según la Organización Mundial de la Salud.

La información fue ofrecida en conferencia de prensa en esta capital por Prasert Thongcharoen, asesor del Departamento de Control de Enfermedades, luego de anunciarse con anterioridad la sospecha de cuatro casos con esa anormalidad congénita del cerebro, tres de ellos bebés nacidos.

Al otro se le detectó la cabeza más pequeña de lo normal durante una prueba de ultrasonido efectuada a la embarazada, con 37 semanas.

La noticia trasciende en momentos en que varios países de la región del Sudeste Asiático refuerzan sus acciones debido al aumento de contagios por zika y dengue, cuyo agente transmisor en ambas dolencias es el mosquito Aedes aegypti.

Singapur es hasta ahora en el área la nación más afectada, con 393 casos confirmados por el primer mal desde el 27 de agosto pasado, seguida por Tailandia, con 349 desde enero.

septiembre 30/ 2016-.- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. .

Los seres humanos pueden aprender de forma efectiva, especialmente cuando son recompensados externamente (por ejemplo, con dinero o incentivos deseables después de que sus acciones). A diferencia del aprendizaje desencadenado externamente (el aprendizaje basado en la ?zanahoria?), el aprendizaje auto-organizado o impulsado intrínsecamente se refiere a aquellos procesos de aprendizaje sin ninguna recompensa objetivo.

 Si se piensa en ello, los seres humanos a menudo estamos involucrados en este tipo de actividades de aprendizaje sin recompensa (solo hace falta pensar en la cantidad de tiempo que pasamos buscando la solución de crucigramas, resolviendo problemas interesantes, aprendiendo a través del juego o incluso aprendiendo nuevos idiomas, y otros). Una cuestión interesante es cómo se desencadenan, se desarrollan y se mantienen estas actividades de aprendizaje auto-impulsado.

Un equipo internacional de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge IDIBELL y de la Universidad de Barcelona (grupo de Cognición y Plasticidad Cerebral, IDIBELL-UB) y la Universidad de Magdeburgo (Departamento de Psicología Biológica) mostró en su último trabajo de investigación, publicado en eLife, que este proceso de aprendizaje interno autoimpulsado utiliza una red de regiones cerebrales muy similar a la estimulada por el aprendizaje externo, impulsado por incentivos. Durante el aprendizaje auto-organizado, el cerebro también activa el sistema de recompensa para transmitir una señal de “recompensa-placer”. Esta señal de recompensa pone de relieve la importancia del proceso en curso (aprendizaje), une la recompensa con el sistema de formación de la memoria e impulsa la formación de la misma. La participación del sistema de recompensa también dispara el disfrute subjetivo: el grado de satisfacción de los participantes durante el aprendizaje fue mayor en relación a aquellos elementos que conseguían correctamente incluso después de una semana.

“Investigaciones anteriores ya habían mostraron que las estructuras de memoria del cerebro se comunican con las regiones de recompensa si se ofrece una recompensa externa durante el aprendizaje, por ejemplo dinero. Sin embargo, en nuestra vida diaria a menudo aprendemos sin ser recompensados. En nuestro estudio nos propusimos identificar las regiones del cerebro vinculadas con el aprendizaje sin recompensa explícita”, dice el autor principal, el profesor Toemme Noesselt (Instituto de Psicología Biológica, OVGU, Magdeburg). “Sorprendentemente, observamos que las mismas áreas involucradas en el procesamiento de recompensa externa también se activaron durante el aprendizaje impulsado internamente. Esto sugiere que el cerebro puede simular la ocurrencia de una recompensa externa.”

Los investigadores escanearon los cerebros de 36 voluntarios utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI). Los participantes debían leer pares de frases que contenían nuevas palabras mientras se les estaba escaneando; la mitad de las frases emparejadas proporcionaba un sentido congruente para la nueva palabra. Se pidió a los voluntarios descifrar el significado de las palabras nuevas, por su cuenta, sin ninguna ayuda externa. Cada vez que un voluntario aprendía el significado de una palabra nueva, la actividad del circuito memoria-recompensa de su cerebro aumentaba.

“Quisimos probar entonces si se podía vincular la actividad de este circuito con huellas de memoria de mayor duración “, explica el autor principal, el Dr. Pablo Ripollés (Unidad de Cognición y Plasticidad Cerebral, IDIBELL-UB). “De hecho, descubrimos que la actividad del circuito de recompensa-memoria es más alta para las palabras que todavía son recordadas después de una hora. En dos experimentos de seguimiento, también mostramos que el grado de satisfacción de los participantes durante el aprendizaje fue superior para esas nuevas palabras que recordaban correctamente incluso después de una semana. De forma concordante, las respuestas de conductancia de la piel, un marcador de procesamiento emocional, también fueron más altar para las palabras recordadas. Todas nuestras pruebas apuntan a una participación fundamental de los procesos relacionados con la recompensa, que se disparan intrínsecamente durante el aprendizaje impulsado internamente.”

“Las recompensas externas y comentarios, como las notas de examen, son estrategias educativas comunes. Sólo podemos especular acerca de cómo este mecanismo interno reacciona cuando se enfrentan a las señales externas”, añade el co-autor Prof. Antoni Rodríguez, (ICREA, IDIBELL-UB). “Una cuestión clave para el futuro es identificar las circunstancias en que el aprendizaje impulsado internamente es más eficaz que el externo basado en incentivos. Esto nos dirá cómo el aprendizaje internamente impulsado puede ser utilizado para mejorar los programas educativos – por ejemplo un segundo idioma – y programas de rehabilitación – por ejemplo, la recuperación de las habilidades verbales perdidas después del accidente cerebrovascular.”

septiembre 30/2016 (Ediciones Médicas)

El mundo podría vivir en los próximos meses una epidemia de gastroenteritis, según una investigación publicada recientemente por expertos australianos que identificaron una cepa peligrosa del norovirus que causa la afección.

La cepa ha mutado desde que fuera identificada por primera vez en agosto de 2015 y podría ahora franquear la inmunidad colectiva, explicó Mike Catton, director del Laboratorio de Referencia de Enfermedades Contagiosas del Royal Melbourne Hospital, en el estado de Victoria.

Según Catton, esa nueva cepa es la responsable de la mayoría de casos de gastroenteritis (un trastorno que suele causar náuseas, vómitos y diarrea) registrados en Victoria en los últimos 18 meses.

“Si este nuevo recombinante ha pasado por suficientes cambios para saltarse la inmunidad colectiva y convertirse en la próxima variante epidémica desde su primera detección en Victoria a mediados de junio de 2016, podría producirse una epidemia entre mediados de agosto de este año y enero de 2017″, explicó la investigación, publicada en la revista europea  Eurosurveillance .

Con base en datos históricos de los últimos 14 años, los investigadores explicaron que esta cepa particular podría incluso expandirse por todo el mundo y convertirse en una pandemia.

“Si continúan las tendencias pasadas, tendría el potencial de ser predominante también en otras partes del mundo”, concluyó el informe.

En declaraciones a Fairfax Media , Catton explicó que basándose en las experiencias de control de nuevas cepas del norovirus, “pensamos que esta última cepa tiene suficientes diferencias genéticas como para causar una epidemia”.

El responsable de salud de Victoria, Charles Guest, publicó una advertencia oficial sobre la posibilidad de un brote inminente. “Como suele ocurrir con muchos virus, los norovirus pueden mutar y, a través del chequeo rutinario de los laboratorios de salud pública, sabemos que lo hacen con frecuencia”, apuntó Guest a Fairfax.

Añadió que “ocasionalmente el virus cambia y se vuelve tan diferente que la comunidad no tiene una inmunidad efectiva”. “Esto significa que cualquiera que entre en contacto con él es susceptible de contraer la enfermedad, bien sea por contacto con heces de personas infectadas o bien por estar cerca de alguna de ellas mientras vomita”, explicó.

La población más proclive a padecer gastroenteritis son los niños menores de cinco años y los ancianos.

septiembre 30/ 2016- (Xinhua).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. .

Investigadores de Cataluña han descrito un mecanismo epigenético responsable de la activación de un receptor celular en carcinoma hepatocelular, el factor IGF2, con muestras de 228 pacientes.

Esta alteración está presente en un 15 % de los tumores; un anticuerpo monoclonal la bloquea de forma efectiva y frena la progresión del tumor en modelos animales.

Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han identificado el primer epi-driver en cáncer de hígado, un tipo de alteración epigenética en el gen IGF2 que hace que los tumores crezcan. En el estudio, publicado en la revista Gastroenterology , describen cómo esta alteración está presente en un 15 % de los tumores y que un anticuerpo monoclonal la bloquea de forma efectiva y frena la progresión del tumor en modelos animales.

El cáncer de hígado es la segunda causa de muerte por tumor en todo el mundo y tiene un incidencia de 850 000 nuevos casos cada año. El carcinoma hepatocelular (HCC) es el tipo de cáncer de hígado más frecuente y, aunque se han puesto en marcha programas de vigilancia para pacientes con alto riesgo de desarrollar este tipo de tumor, la mayoría de ellos todavía se diagnostican en estadios avanzados de la enfermedad.

En estos casos las opciones de tratamiento son muy limitadas y solo un fármaco, sorafenib, ha demostrado su eficacia. Es por ello que existe una gran necesidad de encontrar nuevas dianas moleculares y tratamientos para el HCC.

El cáncer de hígado es la segunda causa de muerte por tumor en todo el mundo y tiene un incidencia de 850 000 nuevos casos cada año

Este trabajo, coordinado por Josep M. Llovet, profesor ICREA, jefe del grupo IDIBAPS de Investigación traslacional en oncología hepática y director del Liver Cancer Program en la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Nueva York, Estados Unidos), tiene a Iris Martínez-Quetglas y a Roser Pinyol, investigadoras del mismo equipo, como primeras firmantes.

“Hasta ahora no se había encontrado ningún epi-driver en cáncer de hígado. Se trata de un oncogén que no tiene mutaciones genéticas, sino que tiene alteraciones en el epigenoma, es decir, en aquello que modifica la expresión de los genes pero sin alterar la cadena de ADN”, explica Josep M. Llovet.

Los investigadores han descrito un mecanismo epigenético que es el responsable de la activación de un receptor celular en HCC, el insulin-like growth factor (IGF2), con muestras de 228 pacientes.

“En este caso concreto, hemos visto que este epi-driver tiene una metilación (la principal alteración epigenética) inferior a la habitual, que está presente en el 15% de los pacientes con HCC y que su sobreexpresión es muy elevada, 20 veces superior a la de las células sanas”, añade.

Potencial tratamiento

El equipo de investigadores también ha demostrado, en modelos animales transgénicos, que el gen hace crecer el tumor de forma significativa y ha demostrado la capacidad de un anticuerpo monoclonal dirigido contra este epi-driver para reducir la proliferación de las células tumorales y frenar la progresión del cáncer.

Se trataría, pues, de un potencial tratamiento para aquellos pacientes que presentan esta alteración. “En este estudio hemos encontrado un biomarcador capaz de reconocer grupos de pacientes en cáncer de hígado que se puedan beneficiar de un tratamiento concreto. Así, abrimos una nueva vía hacia la medicina de precisión”, concluye Llovet.

septiembre 29/ 2016  (SINC)

Hasta ahora se pensaba que el papel de la grasa marrón como agente protector contra la obesidad y las alteraciones metabólicas se debía únicamente a su capacidad de utilizar la glucosa y los lípidos para generar calor. Ahora, científicos españoles han concluido que su capacidad para actuar como productor de factores hormonales podría ser clave en la coordinación de la actividad metabólica de la grasa parda.

Un grupo de científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), dependiente del Instituto de Salud Carlos III, y de la Universidad de Barcelona, bajo la dirección de Francesc Villarroya, acaba de publicar en Nature Reviews Endocrinology  una revisión sobre el papel del tejido adiposo marrón o grasa parda (BAT) como órgano secretor endocrino productor de factores hormonales.

Es decir, que el tejido adiposo marrón (TAM)?principal órgano generador de calor en el cuerpo? es también un órgano endocrino que secreta factores señalizadores que activan el metabolismo de las grasas y los carbohidratos. El TAM ayuda a ?quemar más calorías? y producir calor corporal a partir de las grasas.

El tejido adiposo marrón ayuda a ?quemar más calorías? y producir calor corporal a partir de las grasas

Según el nuevo estudio, este tipo especial de grasa ?motor de la termogénesis? también tiene una función endocrina capaz de activar el metabolismo lipídico y glucídico del conjunto del organismo, que se perfila como una futura diana terapéutica para tratar patologías como la obesidad.

?Tradicionalmente, el tejido adiposo marrón se contemplaba solo desde la visión de un órgano para quemar calorías, pero hemos constatado que su papel biológico también es endocrino?, detalla Villarroya, miembro del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) y jefe del Grupo de Investigación de Genética y Biología Molecular de Proteínas Mitocondriales y Patologías Asociadas.

Nuevas perspectivas en su fisiología

Esta nueva visión del TAM conlleva una revolución similar a la de hace unos años con el tejido adiposo blanco (TAB), que es la grasa más conocida. ?Hasta los años 80 ?explica Villarroya?, se creía que el TAB era una mera reserva de grasas. A partir de los 90, tras descubrir la leptina como factor hormonal liberado por el TAB, se encontraron otras adipoquinas (factores metabólicamente activos sintetizados por este órgano)?.

Así pues, el TAB está reconocido como órgano endocrino y ahora, en el caso del TAM, se está repitiendo el mismo proceso.

Según los expertos, cuando hay una activación del TAM y se produce una alta oxidación de productos metabólicos para generar calor, este órgano también enviaría una serie de señales bioquímicas a todo el organismo para activar el metabolismo oxidativo global.

Identificar cuáles son estos factores liberados ?que se denominan batoquinas? es el reto principal de los investigadores, además de conocer cómo actúan sus órganos diana, o si hay otros tejidos secretores de estos factores, etc.

Los factores más conocidos hasta ahora son el FGF21 (factor de crecimiento fibroblástico 21), la neurregulina 4 y la interleucina-6, entre otros compuestos que son el centro de una intensa actividad investigadora.

?Tejido adiposo blanco, hígado, corazón y, muy probablemente, páncreas y cerebro (considerando los puntos de regulación de las sensaciones de hambre y saciedad) son algunos de los órganos diana de las batoquinas?, subraya Villarroya. ?También sabemos que algunos de los factores liberados por TAM, por ejemplo el FGF21, son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica y actuar sobre áreas cerebrales?, concluye.

La función secretora del tejido adiposo marrón como órgano endocrino se ha estudiado con modelos animales de laboratorio y cultivos celulares in vitro

De la investigación básica a la fisiología humana

La función secretora del TAM como órgano endocrino se ha estudiado mediante modelos animales de laboratorio y cultivos celulares in vitro. En estudios con modelos animales, se han descrito mejoras en el curso de la diabetes ?e incluso la obesidad? en ratones trasplantados con pequeñas muestras de tejido adiposo marrón.

Según los expertos, el TAM trasplantado liberaría factores que promueven el consumo de glucosa y la sensibilidad a la insulina (en general, un perfil metabólico más saludable).

?En el caso de la fisiología humana ?señala Villarroya?, es esencial detallar si todas las batoquinas que se están identificando en modelos animales están también presentes en el TAM humano y se comportan de la misma forma. En un futuro, estas batoquinas se podrían considerar como candidatos muy potentes en el diseño de nuevos fármacos para tratar estas enfermedades. En el caso de los pacientes obesos con poca cantidad de TAM activo ?y probablemente, menor liberación de batoquinas?, una primera estrategia terapéutica podría ser administrarles estas moléculas como fármacos?.

Sin embargo, trasladar esta investigación básica al ámbito clínico es un reto complicado, entre otras razones por la difícil disponibilidad de muestras obtenidas mediante biopsias en humanos. Por este motivo, entre otras estrategias, el equipo de Villarroya está desarrollando modelos celulares in vitro de adipocitos marrones humanos en cultivo que permitan validar en la fisiología humana los resultados obtenidos hasta ahora en los ratones.

 septiembre 29/ 2016 (SINC)