Denominado Tumor Monorail, el dispositivo ha sido construido con nanofibras de policaprolactona (PCL), un biomaterial que mimetiza la materia blanca cerebral, sustrato por el que las células tumorales presentan tropismo y que utilizan para propagarse por el interior del órgano.

La PCL atrae a estas células, redirigiéndolas a una localización extracortical que contiene un hidrogel de colágeno y un conjugado de ciclopamina que les resulta tóxico. Tumor Monorail fue desarrollado en el año 2014, y ha demostrado su eficacia en modelos animales en los que se consiguió una reducción del tumor de más del 90 %. Ravi Bellamkonda, Decano de la Escuela de Ingeniería de la Universidad de Duke y pionero en el desarrollo del dispositivo, afirma que la nueva estrategia consiste en llevar a las células donde está el fármaco y no a la inversa, como venía siendo habitual.

Otros investigadores asociados al proyecto afirman que Tumor Monorail supone un cambio de paradigma en el tratamiento del glioblastoma, ya que muchos de estos tumores están alojados en localizaciones inoperables o se dan en pacientes frágiles, circunstancias que se convierten en irrelevantes ante una intervención mínimamente invasiva con el nuevo dispositivo.
febrero 22/2019 (immedicohospitalario.es)

Partiendo de las observaciones de estudios previos, según los cuales los ARNs largos no codificantes (lncRNAs) son esenciales en el desarrollo cerebral, los investigadores han descubierto que la expresión del lncRNA que bloquea la transcripción del factor neurotrófico cerebral (BDNF) aumenta en la amígdala de individuos que empezaron a beber antes de los 21 años de edad, en comparación con los que los hicieron después. El estudio, publicado en la  Translational Psichiatry, identifica las consecuencias moleculares de este incremento, proporcionado una explicación a la reducción de la plasticidad neuronal en estos individuos en la edad adulta.

Subhash Pandey, director del estudio, afirma que durante la adolescencia la amígdala sufre cambios fisiológicos cruciales en su intra e interconectividad con otras regiones del cerebro, proceso alterado por el alcohol. El bloqueo de la transcripción del BDNF por el lncRNA se asocia a una reducción de una proteína asociada al citoesqueleto y a una reprogramación epigenética duradera, la cual podría explicar la mayor susceptibilidad a la ansiedad en la edad adulta, concluye el investigador.
febrero 22/2019 (immedicohospitalario.es)

La ampliamente extendida noción de que el desayuno ayuda a perder peso, al reducir el apetito conforme avanza la mañana, se ha visto ahora rebatida por los resultados del examen conjunto de 13 ensayos clínicos que han investigado la relación entre desayuno y peso corporal.

A pesar de la inconsistencia entre los resultados de los diferentes estudios los investigadores hallaron una pequeña diferencia (0.44 Kg) en favor de los participantes que no desayunaban habitualmente. La ingesta total diaria de energía fue también menor en este grupo.

Los autores concluyen que la adición de desayuno a la dieta puede no ser la mejor estrategia para perder peso, si bien también admiten que la baja calidad de los ensayos examinados impone la necesidad de estudios adicionales mejor diseñados.

Flavia Cicuttini, investigadora en la Universidad de Monash y directora del equipo investigador, afirma que estudios previos habían sugerido que las propiedades saciantes de la comida declinan con el avance del día, por lo que la ingesta al inicio de éste promovería mayor grado de saciedad que la ingesta realizada después. Sin embargo, la población que se salta el desayuno tiende a diferir socioeconómicamente de la que sí desayuna, la cual a su vez tienden a presentar hábitos de vida más saludables. Estos factores no han sido suficientemente controlados, afirma Cicuttini, reduciendo por tanto la fiabilidad de los resultados de esos ensayos. Otros estudios aleatorizados no incluidos en este análisis han demostrado ausencia de efecto del desayuno sobre el peso corporal y de beneficio global en este ámbito.

Los autores también advierten del riesgo de recomendar el desayuno a personas con hábitos alimentarios bien establecidos, especialmente ancianos, en los que la adición de calorías puede tener un efecto adverso en el control del peso corporal.
febrero 22/2019 (immedicohospitalario.es)

Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) han identificado una potencial estrategia terapéutica contra el alzhéimer, según un trabajo publicado en la Journal of Neuroscience.

El trabajo demuestra, en un modelo de ratones de la enfermedad, que los astrocitos -un tipo de células del cerebro-, son capaces de liberar proteínas que favorecen la supervivencia de las neuronas. Según los investigadores, estos resultados suponen un paso adelante en la comprensión de la fisiología de los astrocitos, y además abren la posibilidad de utilizar este tipo celular de forma terapéutica contra el alzhéimer.

El trabajo está dirigido por Albert Giralt, investigador Ramón y Cajal de la UB, y está firmado también por los expertos Jordi Alberch, Laura López Molina, Anna Sancho-Balsells, Ana López y Silvia Ginés, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y del UBNeuro, y por miembros del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

También participan en el trabajo José María Delgado-García y Agnès Gruart, de la Universidad Pablo de Olavide, y otros expertos del Inserm (Francia) y del Institut du Fer à Moulin (Francia).

Una estrategia prometedora con retos importantes

El alzhéimer es la forma más común de demencia entre la población. La neurodegeneración en los pacientes con esta enfermedad produce un deterioro de la memoria y otras habilidades cognitivas, a menudo combinadas con síntomas como alteraciones del estado de ánimo y cambios de personalidad. Una de las terapias más prometedoras contra el alzhéimer es el uso de factores neurotróficos -una familia de proteínas que favorece la supervivencia de las neuronas- como el factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC, o BDNF, por las siglas de brain-derived neurotrophic factor). Ahora bien, la administración de FNDC plantea retos importantes, como la falta de control sobre su liberación, que no permite dirigirlo específicamente al tejido enfermo ni liberar los niveles adecuados, sobre todo teniendo en cuenta que las dosis demasiada altas pueden ser neurotóxicas.

En este trabajo, los investigadores han estudiado los FNDC generados por los astrocitos, un tipo de células de glía de forma estrellada que se encuentran en el cerebro y en la médula espinal. Los astrocitos se ven afectados por uno de los procesos de neuroinflamación más conocidos del alzhéimer, la astrogliosis, en la que la proteína GFAP es la más alterada.

En este contexto, los investigadores diseñaron un experimento en el que unos ratones modificados genéticamente sufren alzhéimer y también producen FNDC en función de los niveles de GFAP. “Este diseño nos permitió que, desde el momento en que hubiera neuroinflamación y enfermedad, los astrocitos generaran FNDC en las zonas más afectadas del cerebro enfermo. Por tanto, las propias reacciones endógenas del cerebro regularían esa administración de FNDC según la severidad de la enfermedad“, explica Albert Giralt, que es miembro del Grupo de Investigación Consolidado de Fisiopatología de Enfermedades Neurodegenerativas de la UB.

Efectos en la plasticidad y la formación de neuronas

El estudio muestra que este método restaura la producción y la liberación de los factores neutróficos en el tejido neuronal enfermo cuando comienza la enfermedad. Así, el FNDC generado por los astrocitos regula la formación de neuronas en las muestras de cultivo neuronal In vitro y también tiene efectos cognitivos en los modelos de ratón transgénicos. “Estos resultados demuestran por primera vez que los astrocitos también producen FNDC, hasta ahora considerado únicamente de tipo neuronal, y que tienen los mecanismos moleculares necesarios para liberarlo en zonas del tejido nervioso enfermo donde se requiere actividad en favor de la supervivencia neuronal”, explica Albert Giralt.

Los investigadores también señalan que “la originalidad del diseño del experimento ha permitido que fueran las propias células astrogliales las que “decidieran” cuándo, dónde y en qué cantidad haría falta producir y administrar FNDC a los tejidos cerebrales alterados». Así pues, «las características del propio paciente marcarían de forma endógena y autorregulada la dosis y demás dinámicas terapéuticas necesarias para un tratamiento personalizado“.

Aunque el uso en humanos de esta terapia aún estaría muy lejos, los investigadores apuntan al empleo de astrocitos a partir de células madre pluripotentes inducidas como una prometedora estrategia terapéutica que podría explorarse. “Una posibilidad sería que en un futuro se pudieran derivar células madre inducidas de la piel de los propios pacientes, y posteriormente modificarlas genéticamente in vitro para expresar FNDC bajo el promotor GFAP. Finalmente, el último paso podría ser diferenciarlas y trasplantarlas en las regiones cerebrales más alteradas de los pacientes para promover la supervivencia y el funcionamiento adecuado de las neuronas existentes“, detalla Albert Giralt.

Viabilidad en otras enfermedades neurodegenerativas

El hecho de que esta investigación aproveche los procesos de neuroinflamación abre la posibilidad de que también pueda aplicarse a otras enfermedades neurodegenerativas. “Nuestro objetivo es, por un lado, conseguir que esta aproximación terapéutica sea plausible para el uso en humanos, y por otro, proponer aproximaciones similares a enfermedades neurodegenerativas en que la neuroinflamación es un síntoma principal“, concluye el investigador.
febrero 22/2019 (immedicohospitalario.es)

Un total de 75 personas sucumbieron al virus H1N1 en la India la semana pasada, llevando la cifra de muertos por la gripe porcina este año a 377, mientras que las personas infectadas sobrepasan los 12 mil.

Según reportes del ministerio de Salud, el estado indio de Rajastán reportó con el mayor número de casos (tres mil 508) y muertes (127).

De acuerdo con los datos oficiales, Guyarat fue colocado segundo en la lista con 71 muertos y mil 983 casos. En Nueva Delhi murieron siete personas, mientras que dos mil 278 fueron infectadas por el virus.

Las datos indican que 12 mil 191 personas dieron positivo para el virus H1N1 en el país este año, mientras que en 2018 se registraron 14 mil 992 casos y mil 103 muertes por la gripe porcina.

La cartera de Salud solicitó a los gobiernos estatales el reforzamiento de la vigilancia para la detección temprana de la enfermedad, así como mantener camas en hospitales para tratar los casos agudos.

Igualmente, se pidió coordinar con los fabricantes de medicamentos y controlar la disponibilidad de Oseltamivir, medicina que recomendó la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Además, se recomendó la vacunación para trabajadores de la Salud y otros grupos prioritarios. La gripe estacional (H1N1) es una enfermedad viral,

La gripe por A (H1N1) es una infección respiratoria aguda y muy contagiosa de los cerdos. Se notifican ocasionalmente en el mundo brotes y casos esporádicos de infección en humanos por el virus de la gripe por A (H1N1).

En general, los síntomas clínicos son similares a los de la gripe estacional, pero las manifestaciones clínicas son muy variables, desde una infección asintomática hasta una neumonía grave, que puede ocasionar la muerte al paciente.
febrero 22/2019