Un estudio ha señalado que dormir demasiado o demasiado poco podría influir en el riesgo de ictus, dependiendo también de la raza y del sexo.

Los investigadores observaron a 16 733 estadounidenses blancos (63 %) y negros (37 %), mayores de 45 años, con una edad media de 64 años y sin antecedentes de ictus. La muestra comprendía un 10,4 % (n = 1747) de personas con un sueño de corta duración (< 6 h) y un 6,8 % (n = 1134) de personas con un sueño de larga duración (? 9 h). Durante un seguimiento medio de 6,1 años, se produjeron un total de 460 ictus: 172 en personas de raza negra y 288 en blancos.

Los hombres negros con un sueño de corta duración tenían un 79 % menos de probabilidades de sufrir un ictus que los que tenían un sueño promedio, y los hombres blancos que dormían nueve o más horas por noche tenían un riesgo un 71 % más alto de ictus que los que tenían un sueño promedio. El número de horas dormidas no afectó el riesgo de ictus de las mujeres, fueran negras o blancas.

En su análisis, los investigadores ajustaron por otros factores de riesgo de ictus, como fumar, la diabetes y la enfermedad cardíaca, aunque el estudio no probó una relación causal directa. El estudio fue publicado por Neurology 2018.
noviembre 6/2018 (neurologia.com)

Las personas con fibromialgia padecen una inflamación generalizada en el cerebro, un cambio neuroquímico que ha podido objetivarse mediante pruebas de imagen con tomografía por emisión de positrones (PET).

Los investigadores observaron a 31 pacientes con fibromialgia y a 27 controles sanos de dos centros independientes, uno en Boston y otro en Estocolmo. Todos los participantes se sometieron al estudio mediante PET. La única variable significativa entre ambos grupos fue que los pacientes estadounidenses con fibromialgia tenían un peso mayor que los controles sanos estadounidenses y que los pacientes con fibromialgia suecos.

Cuando los investigadores compararon los escáneres de las personas con fibromialgia con los controles sanos, observaron un mayor nivel de inflamación en las células inmunitarias del cerebro (glías) de las personas con fibromialgia. Según los expertos, los hallazgos podrían conducir a mejores formas de evaluar los tratamientos para la fibromialgia, para ver si reducen la inflamación cerebral, y también a ayudar a precisar la causa del trastorno. El estudio se publica en Brain Behav Immun 2018.
noviembre 6/2018 (neurologia.com)

Una investigación sugiere que la fibrilación auricular podría acelerar el deterioro mental en los adultos mayores. En los casos de fibrilación auricular, se pueden formar coágulos sanguíneos que se desplacen al cerebro y provoquen un ictus.

En el estudio, se recogieron datos de 2685 participantes suecos, con una edad media de 73 años. Se les examinó al inicio del estudio y, de nuevo, seis años más tarde si eran menores de 78 años o cada tres años si eran de más edad. Al principio, ninguno sufría demencia y un 9,1 % había padecido fibrilación auricular.

A lo largo del periodo de estudio, un 11,4 % adicional desarrolló fibrilación auricular y un 14,9 %, demencia. Los investigadores encontraron que las habilidades de pensamiento y memoria se deterioraron con mayor rapidez entre los que padecían fibrilación auricular, los cuales tenían un 40 % más de probabilidades de desarrollar demencia. Sin embargo, quienes tomaban anticoagulantes tenían un riesgo un 60 % menor de desarrollar demencia: un 11 % de los que tomaban anticoagulantes desarrollaron demencia frente a un 22 % de los que no los tomaban. No se observó una reducción en el riesgo entre los pacientes que tomaban aspirina.

Una limitación del estudio es que la investigación no distinguió entre los distintos tipos de fibrilación auricular. Además, algunos casos de fibrilación auricular podrían haberse pasado por alto entre quienes no presentaban síntomas. Puede leer el estudio en Neurology 2018.
noviembre 6/2018 (neurologia.com)

La medicación dopaminérgica puede inducir conductas adictivas graves, como el juego patológico, en pacientes susceptibles de enfermedad de Parkinson, pero todavía se desconoce qué procesos neurocognitivos particulares se vuelven disfuncionales en estos pacientes con comportamientos adictivos.

Una reciente revisión sistemática ha pretendido identificar correlaciones neurocognitivas potenciales de comportamientos adictivos inducidos por medicamentos en la enfermedad de Parkinson centrándose en cuatro ítems de la adicción a sustancias: aprendizaje aberrante, sensibilización incentivada, impulsividad a compulsividad e inhibición de la respuesta alterada y atribución de relevancia.

Finalmente se incluyeron 35 estudios. Los resultados mostraron que la bibliografía existente es altamente heterogénea, en especial en cuanto a aprendizaje de la recompensa y el castigo, impulsividad de la reflexión y toma de decisiones desfavorable. Se aprecia mayor homogeneidad en dominios en los que la disfunción neurocognitiva no es aparente (control motor, flexibilidad cognitiva/atencional y control cognitivo) o en procesos neurocognitivos típicos que parecen exacerbados por la medicación (motivación de recompensa e impulsividad de elección). El estudio se publica en Eur Neuropsychopharmacol 2018.
noviembre 6/2018 (neurologia.com)

Un estudio internacional muestra que la melatonina puede inducir mecanismos de resiliencia cerebral a medida que este órgano envejece, lo que reduciría la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

El experimento se realizó con dos grupos de ratones de seis meses, unos sanos y otros con características de enfermedad de Alzheimer, que fueron tratados con una dosis diaria de melatonina (10 mg/kg de peso) hasta los 12 meses de edad. Todos los ratones mostraron mejora en su comportamiento general de bienestar y de aprendizaje. Ambos grupos de ratones estaban menos ansiosos, exploraban más y tenían más memoria que aquellos que no tomaban melatonina.

Según los autores, estos son signos de que sus conexiones cerebrales estaban de alguna manera optimizadas por los efectos celulares de la melatonina. Estos efectos incluirían la capacidad mejorada de las células para evitar la acumulación de proteínas dañadas, para eliminar proteínas que ya no son funcionales y para luchar contra proteínas anormales.

También se ha podido demostrar que la melatonina no solo reduce la inflamación en los ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer, sino también en el grupo de ratones sanos. Esto es destacable porque la inflamación, en grados que van de moderado a grave, está presente a medida que la enfermedad avanza. El estudio se publica en J Pineal Res 2018.
noviembre 6/2018 (neurologia.com)