La NASA ha seleccionado a cuatro participantes, dos hombres y dos mujeres, para embarcarse en la primera misión simulada de un año de la agencia en un hábitat que recrea condiciones de vida en Marte. Dos de los participantes en este proyecto son profesionales sanitarios: Nathan Jones, oficial médico y especialista en Medicina de Emergencia; y Alyssa Shannon, oficial científica y enfermera de práctica avanzada.

Chapea (Crew Health and Performance Exploration Analog), es una misión terrestre que comenzará en junio en el Centro Espacial Johnson de la agencia en Houston. La misión es la primera de tres simulaciones planificadas de la superficie de Marte de un año, durante las cuales los miembros de la tripulación vivirán y trabajarán en un hábitat de 518 metros cuadrados impreso en 3D.

Un simulacro con vistas a una futura misión a Marte

Los investigadores simularán los desafíos de una misión humana a Marte, incluidas las limitaciones de recursos, fallos en los equipos, demoras en las comunicaciones y otros factores ambientales estresantes.

«La simulación nos permitirá recopilar datos de rendimiento físico y cognitivo para darnos más información sobre los impactos potenciales de las misiones de larga duración a Marte en la salud y el rendimiento de la tripulación», dijo en un comunicado Grace Douglas, investigadora principal de CHAPEA. «En última instancia, esta información ayudará a la NASA a tomar decisiones informadas para diseñar y planificar una misión humana exitosa a Marte».

La NASA está estableciendo una presencia a largo plazo en la Luna para la ciencia y la exploración a través de Artemisa. El conocimiento adquirido sobre la Luna y sus alrededores ayudará a enviar a los primeros astronautas a Marte en el futuro.

La tripulación contará con cuatro miembros

Los participantes fueron seleccionados a través de la convocatoria de postulantes de 2021 de la NASA. Los cuatro miembros de la tripulación son:

Kelly Hastonun, comandante. Miembro registrado de la Nación Mohawk de las Seis Naciones del Gran Río en Canadá, Hastonun es una científica investigadora con experiencia en la construcción de modelos de enfermedades humanas.
Nathan Jones, oficial médico. Especialista en medicina de emergencia.
Alyssa Shannon, oficial científica. Enfermera de práctica avanzada.
Ross Brockwell, ingeniero de vuelo. Ingeniero estructural y administrador de obras públicas, su trabajo se enfoca en infraestructura, diseño de edificios, operaciones y liderazgo organizacional.
Abril 18/2023 (Redacción Médica) ? Tomado de Sanidad Hoy. Copyright 2004 – 2023 Sanitaria 2000.

Científicos del Instituto Van Andel han identificado un factor clave de la baja densidad ósea, un descubrimiento que podría conducir a tratamientos mejorados con menos efectos secundarios para las mujeres con osteoporosis.

Los hallazgos se describen en un estudio publicado este mes en Science Advances por los profesores asociados del VAI Connie M. Krawczyk, Ph.D., y Tao Yang, Ph.D..

Su investigación revela que la pérdida de un modulador epigenético, KDM5C, preserva la masa ósea en ratones. KDM5C actúa alterando las «marcas» epigenéticas, que son similares a interruptores de «encendido» y «apagado» que garantizan que las instrucciones escritas en el ADN se utilicen en el momento y lugar adecuados.

«La osteoporosis es una enfermedad frecuente que puede tener consecuencias debilitantes», afirma Yang. «KDM5C es una diana prometedora para tratar la baja masa ósea en las mujeres porque es muy específica. Esperamos que nuestros hallazgos contribuyan a mejorar las terapias.»

Casi el 19% de las mujeres estadounidenses de 50 años o más padecen osteoporosis en las caderas y la parte inferior de la columna vertebral. El debilitamiento de los huesos asociado a la osteoporosis aumenta el riesgo de fracturas y plantea importantes riesgos para la salud y la calidad de vida.

Hay varios medicamentos aprobados para tratar la osteoporosis, pero el temor a efectos secundarios graves y poco frecuentes suele ser un obstáculo para su uso. También existen tratamientos que potencian la hormona estrógeno, pero sólo se recomiendan en dosis bajas y a corto plazo debido, en parte, a su asociación con el riesgo de cáncer.

Está demostrado que la masa ósea de las mujeres es desproporcionadamente menor que la de los hombres a lo largo de su vida. La pérdida de masa ósea se acelera con la menopausia, lo que aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas asociadas en las mujeres a medida que envejecen.

Para averiguar por qué ocurre esto, Krawczyk, Yang y sus equipos estudiaron las diferencias en la regulación ósea de ratones machos y hembras, que comparten muchas similitudes con los humanos y son modelos importantes para estudiar la salud y la enfermedad. Se centraron en unas células especializadas llamadas osteoclastos, que ayudan a mantener la salud ósea descomponiendo y reciclando el hueso viejo.

Los investigadores descubrieron que la reducción de KDM5C alteraba la producción de energía celular en los osteoclastos, lo que ralentizaba el proceso de reciclaje y preservaba la masa ósea. Es importante señalar que la KDM5C está ligada al cromosoma X, lo que significa que es más activa en las mujeres que en los hombres.

«Reducir los niveles de KDM5C es como accionar un interruptor para detener un proceso de reciclaje hiperactivo. El resultado es más masa ósea, lo que en última instancia significa huesos más fuertes», afirma Krawczyk. «Estamos muy ilusionados con este trabajo y esperamos llevar a cabo futuros estudios para perfeccionar nuestros hallazgos. Al fin y al cabo, esperamos que estos conocimientos marquen la diferencia para las personas con osteoporosis.»

Este estudio ha sido financiado en parte por la Campaña de Impacto de los Empleados de VAI, un programa de donaciones filantrópicas sostenido por los empleados de VAI. Esta financiación crítica apoya proyectos innovadores y de colaboración en el Instituto.

Otros autores son Haudie Liu, Ph.D., Lukai Zhai, Ph.D., Ye Liu, Ph.D., Di Lu, M.S., y Alexandra Vander Ark, M.S., del VAI.

La investigación de la que se informa en esta publicación fue financiada por el Instituto Van Andel; la Campaña de Impacto de los Empleados del Instituto Van Andel; y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los Institutos Nacionales de Salud bajo el premio no. R01AG061086 (Yang). El contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de los Institutos Nacionales de Salud u otras organizaciones financiadoras.

Abril 19/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de Latest News Releases. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). Traducido por DeepL. 

La deficiencia de vitamina D podría ser la razón por la que los hombres afroamericanos experimentan un cáncer de próstata más agresivo a una edad más temprana en comparación con los hombres estadounidenses de origen europeo, según sugiere una nueva investigación del Cedars-Sinai Cancer, en Estados Unidos, publicada en ´Cancer Research Communications´, revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR).

El estudio multiinstitucional podría allanar el camino para la revisión de las directrices nutricionales. Aunque en investigaciones anteriores se ha analizado la vitamina D en el contexto de las disparidades sanitarias, éste es el primer estudio que examina sus funciones de forma genómica en hombres afroamericanos frente a europeos.

«Los hombres afroamericanos tienen más probabilidades que los europeos de desarrollar cáncer de próstata y el doble de probabilidades de morir de esta enfermedad –afirma Moray Campbell, doctor e investigador científico del Centro Oncológico Cedars-Sinai y autor principal del estudio–. Estudios a gran escala han demostrado que las diferencias en el acceso a la atención sanitaria no explican totalmente esta disparidad sanitaria, y nuestro estudio identifica factores biológicos que podrían explicarla».

La vitamina D ayuda al organismo a absorber el calcio, esencial para la salud ósea, pero también contribuye a estimular la maduración de las células, según Campbell. A diferencia de las células normales, las cancerosas no maduran y mueren, siguen dividiéndose, creando más y más células anormales. «Sin niveles suficientes de vitamina D que las hagan madurar, las células de un tumor siguen multiplicándose sin control», asegura.

Campbell y otros investigadores descubrieron que el receptor de la vitamina D, una proteína que ayuda al organismo a utilizarla, parece haberse adaptado de forma diferente en las personas de ascendencia africana.

«Los antepasados de los hombres afroamericanos y euroamericanos se adaptaron a los climas de donde eran originarios –explica Campbell–. Los hombres africanos conservan mayores niveles de melanina en la piel para protegerse del fuerte sol, lo que también ayuda al organismo a producir vitamina D. Por ello, sus descendientes en Estados Unidos, que recibe menos horas al año de sol brillante que los países africanos, suelen tener carencias de vitamina D».

Cuando los investigadores examinaron células de cáncer de próstata de pacientes de ascendencia africana y europea, desarrolladas en el laboratorio del doctor Clayton Yates, de la Facultad de Medicina Johns Hopkins, observaron diferencias entre cómo reaccionaban estos grupos de células a la exposición a la vitamina D.

«Su respuesta a la vitamina D era muy, muy diferente, incluyendo qué genes controlaba el receptor de la vitamina D y la magnitud de ese control –apunta–. En los hombres afroamericanos, esta respuesta diferente los hacía más vulnerables al cáncer de próstata».

Campbell señala que nuevas investigaciones en esta línea podrían conducir a una revisión de las directrices nutricionales para la ingesta de vitamina D -tanto para la salud de los huesos como de la próstata- basada en la ascendencia genética.

Según apunta, es necesario seguir trabajando para determinar el nivel de vitamina D más beneficioso para cada grupo y examinar cómo funciona el receptor de la vitamina D con otras proteínas relacionadas con el cáncer de próstata.

«Este estudio es un ejemplo de las muchas iniciativas que se están llevando a cabo para desentrañar las causas profundas de las disparidades sanitarias –destaca Dan Theodorescu, director del Centro Oncológico Cedars-Sinai y Presidente Distinguido de PHASE ONE–. También muestra cómo la colaboración multiinstitucional puede maximizar el potencial de nuestro trabajo y por qué damos tanta importancia a nuestro equipo de Community Outreach and Engagement (COE) para involucrar a diversas poblaciones en la investigación del cáncer».

Campbell y sus colegas tienen previsto seguir investigando un grupo de microARN, pequeñas moléculas que ayudan a regular la expresión génica- en regiones del genoma reguladas por el receptor de la vitamina D.

Descubrieron una asociación entre estos microARN y el cáncer de próstata que podría utilizarse para desarrollar análisis de sangre que ofrezcan una imagen más completa de la salud de la próstata. El equipo también tiene previsto examinar la vitamina D y su relación con las disparidades sanitarias en otros cánceres hormonodependientes, como el de mama.

Abril 19/2023 (IMmédico) – Tomado de Oncología – Urología. Copyright 2023: Publimas Digital.

La aterosclerosis o enfermedad de las arterias coronarias está considerada un importante problema de salud pública y una de las principales causas de muerte en todo el mundo a nivel mundial, dado que puede desembocar en un ataque cardíaco o accidente cerebrovascular a medida que avanza la patología.

Relacionado con ello, un nuevo estudio de la Universidad del Este de Finlandia ha podido identificar hasta 12 tipos de células diferentes involucradas en la patogenia de la enfermedad de las arterias coronarias.

Los autores investigaron sobre la diversidad biológica de los estados celulares asociados con la aterosclerosis y analizaron su contribución al riesgo genético de enfermedad arterial mediante el uso de secuenciación de ARN unicelular y masivo (RNA-seq) de lesiones humanas y de ratón.

Estos expertos pudieron demostrar que los factores de riesgo genéticos en esta patología tienen su efecto, especialmente, a través de las células del músculo vascular liso, que cambian su fenotipo a medida que avanza la enfermedad.

Con base en los hallazgos, publicados en el ´American Journal of Human Genetics´, los investigadores idearon un sistema de puntaje de riesgo que podría ayudar a predecir el riesgo individual de patología arterial e identificar el curso de tratamiento más apropiado en el futuro.

Los tipos de células asociados con la enfermedad de las arterias coronarias se identificaron utilizando la última tecnología de células individuales.

Según el profesor Kaikkonen-Määttä, los hallazgos aumentan significativamente nuestra comprensión de la patogenia de la enfermedad de las arterias coronarias:

«La forma en que la enfermedad progresa en diferentes personas puede verse afectada, en parte, por diferentes factores de riesgo genéticos que están mediados por diferentes tipos y mecanismos de células. Esta comprensión puede ayudar a prevenir la enfermedad de manera más efectiva en el futuro, al mismo tiempo que permite el desarrollo de mejores tratamientos personalizados», concluyó.

Abril 19/2023 (IMmédico) – Tomado de Noticias Atención primaria. Copyright2023: Publimas Digital.

Superar un cáncer puede incidir en el riesgo de enfermedad cardiovascular más allá del primer año desde el tratamiento oncológico, según concluye un estudio que aparece en la revista Heart, donde se corrobora el peso específico de este factor de riesgo que es independiente de otros ?clásicos?, como el tabaquismo, la hipertensión arterial o el sobrepeso.

En estudios anteriores ya se había señalado la cardiotoxicidad de ciertos tratamientos oncológicos, pero no con el respaldo de una población tan extensa como la que incluye este estudio (18.714 participantes del Biobanco del Reino Unido, a los que se siguió durante doce años), ni con la ayuda de imágenes, que también aporta el trabajo.

Los participantes incluyeron a pacientes que habían superado alguno de los cánceres más frecuentes (pulmón, mama, próstata, sangre, útero o intestino) y que se emparejaron con un número similar de individuos sin la neoplasia, atendiendo a los factores de riesgo vascular.

El análisis muestra que el cáncer se asocia con más riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares y mortalidad cardiovascular a lo largo de doce años de seguimiento prospectivo. Además, las imágenes de resonancia magnética (RM) indicaron que los antecedentes de cáncer se vinculaban con una remodelación cardiaca adversa.

Necesidad de estratificar el riesgo

Los firmantes del estudio, encabezados por Zahra Raisi-Estabragh, cardióloga del Instituto de Investigación William Harvey en la Universidad Queen Mary de Londres, concluyen que ?en las personas que han padecido cáncer se intensifica el riesgo cardiovascular, un elemento que parece independiente de los factores de riesgo vascular y persiste varios años después del diagnóstico oncológico inicial. Este estudio pone de relieve las necesidades específicas de los pacientes con cáncer y respalda la consideración de la estratificación del riesgo cardiovascular? en aquellos expuestos a dicha enfermedad.

?Los pacientes con cáncer presentan una constelación de factores de riesgo demográficos y clínicos que los exponen a un mayor riesgo cardiovascular?, escriben. ?Nuestros hallazgos subrayan la importancia de controlar los factores de riesgo modificables de todos los pacientes durante y después de su tratamiento oncológico, así como centrarse en la vigilancia y las estrategias preventivas de áreas específicas?.

Cáncer de mama y hematológico

Los investigadores explican que se sabe que cierta quimioterapia administrada para el cáncer oncohematológico resulta perjudicial para el tejido cardiaco, así como la radioterapia dirigida a la pared torácica que recubre el corazón.

De igual forma, las supervivientes de cáncer de mama tenían mayor riesgo de desarrollar y morir de insuficiencia cardiaca y miocardiopatías no isquémicas, así como de ser diagnosticadas de pericarditis. Además, era más probable que sus escáneres mostraran alteraciones funcionales del corazón.

«Estas observaciones probablemente reflejen la cardiotoxicidad asociada a las terapias contra el cáncer de mama», señalan los autores del estudio, que añaden que estas personas también tenían ocho veces más probabilidades de morir por enfermedades asociadas a la hipertensión arterial.

De forma específica, los investigadores encuentran ?asociaciones significativas? entre los antecedentes de cáncer de mama y hematológico y los hallazgos de RM cardiaca, incluso en ausencia de enfermedad cardiovascular prevalente. Los autores señalan que, independientemente de los factores de riesgo vascular subyacentes, los pacientes tratados por cáncer mostraron que tanto el tamaño como la función del corazón se habían alterado sustancialmente a peor. Las asociaciones más consistentes que se observaron mediante el escáner fueron con la FEVI [fracción de eyección del ventrículo izquierdo].

Enfermedades CV más frecuentes

La edad media de todos los participantes fue de 62 años; unos dos tercios eran mujeres. Casi un tercio de los supervivientes de cáncer desarrollaron una de las siguientes enfermedades durante el periodo de seguimiento del estudio: cardiopatía isquémica; ictus; ritmo cardiaco anormal (fibrilación auricular); insuficiencia cardiaca; alteración de la señalización eléctrica o problemas cardiacos mecánicos (miocardiopatías no isquémicas); coágulos sanguíneos en las venas, arterias o pulmones; inflamación del saco que rodea el corazón (pericarditis).

Las más frecuentes fueron la cardiopatía isquémica, la fibrilación auricular y la insuficiencia cardiaca.

Abril 19/2023 (Diario Médico) – Tomado de Cardiología – Antecedentes de neoplasia. Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.