Investigadores suecos informaron que han avanzado en el desarrollo de una sustancia más eficaz para combatir el alcoholismo a través de ajustar el sistema de recompensas del cerebro.

Un estabilizador de la dopamina reduce el antojo de alcohol en los seres humanos y normaliza el sistema de recompensas en los cerebros de ratones, se indicó en dos estudios separados realizados por estudiosos del Instituto Karolinska.

“Los costos socioeconómicos del alcohol son enormes, por no mencionar el sufrimiento humano. Es inspirador continuar este trabajo”, dijo Pia Steensland, profesora asociada de la universidad, en una declaración. “Los resultados de nuestros estudios son prometedores, pero todavía hay un lago camino por recorrer antes de tener un medicamento comercializable”, agregó.

El alcohol lleva al cerebro humano a liberar más dopamina y a crear una sensación de euforia, aunque los efectos placenteros desaparecen después de un tiempo. El estudio realizado en seres humanos muestra que los pacientes dependientes del alcohol que tomaron el estabilizador de la dopamina mostraron un menor deseo de seguir bebiendo después de tomar un vaso de cerveza. “Las personas con el control de impulsos más deficiente, es decir, las que se cree que corren el mayor riesgo de recaer después de un periodo de abstinencia, son las que respondieron mejor”,  dijo Steenlsland.  El otro estudio mostró que la sustancia podía regular los niveles de dopamina en ratones que consumieron alcohol, lo que indica que podría ayudar a estabilizar el sistema de recompensa del cerebro en pacientes alcohólicos.
octubre 16/2015 (Xinhua)
2015 ?.

Una proteína que parece ser clave en el  desarrollo del alzhéimer ha sido identificada por científicos que aseguran que  este descubrimiento podría proveer un nuevo fármaco para atacar la demencia.

Conocida como GPR3, se cree que esta proteína juega un importante papel en  la reducción de la acumulación de placas amiloides en el cerebro, un fenómeno  que es clave en el desarrollo del alzhéimer, según los hallazgos publicados en  la edición del miércoles de la revista especializada “Science Translational  Medicine”.

Investigaciones sobre ratones con cuatro variedades distintas de demencia  mostraron que borrar genéticamente el GPR3 resulta en una mejora cognitiva y en  una reducción de las señales de esta enfermedad en el cerebro.

Pero como los modelos de alzhéimer en roedores no equivalen directamente a  la condición humana, es necesario llevar a cabo más investigaciones para  determinar si este mismo proceso puede funcionar en las personas.

Los científicos están alentados, no obstante, por el hecho de que cerca de  la mitad de los fármacos que actualmente están en el mercado atacan este tipo  de receptor, conocido como receptor de la proteína acoplada G.

Además, las autopsias en cerebros de humanos con alzhéimer han mostrado que  un subgrupo de pacientes tienen altos niveles de GPR3, y que estos niveles  están asociados con el avance de la enfermedad.

El estudio “es un ejemplo de cómo experimentar con un fármaco en múltiples  modelos puede construir un caso fuerte para convencer a la industria  farmacéutica de la necesidad de lanzar un programa de desarrollo de un  medicamento para la enfermedad de Alzheimer”.

No existe cura para esta enfermedad, que es el tipo más común de demencia,  y ninguna droga ha logrado detener su progreso.

Más de 46 millones de personas en el mundo sufren de demencia y se espera  que los casos aumenten a 131,5 millones en 2050 debido al envejecimiento de la  población.
octubre 16/2015 (AFP)

2015 ?.

Científicos de la Universidad de Stanford (California, en Estados Unidos) crearon una “piel” artificial para prótesis que podría ayudar a los millones de personas en el mundo que las usan a recuperar las sensaciones en las extremidades, según un artículo publicado en la revista “Science”.

El Grupo de Investigación Bao de Stanford usó circuitos flexibles y sensores de presión para crear la “piel” que puede sentir la fuerza de los objetos estáticos.

Además, fueron capaces de transferir esas señales sensoriales a las células cerebrales de ratones, lo que, según los investigadores, alberga la esperanza de que las personas que usan prótesis puedan un día volver a sentir sensaciones en sus extremidades.

Para crear la piel artificial el ingeniero de Stanford Benjamin Tee y su equipo desarrollaron un circuito especializado con materiales ecológicos y flexibles.

Ese circuito traduce la presión estática en señales digitales en función de la fuerza mecánica que se aplique.

Los investigadores señalan en el artículo en “Science”, que uno de los grandes desafíos fue crear sensores que pueden “sentir” el mismo nivel de presión que los humanos.

El equipo de Stanford utilizó nanotubos de carbón en los sensores con microestructuras piramidales que, según los investigadores, son muy eficaces a la hora de transmitir las señales desde el campo magnético de objetos próximos al electrodo receptor en una forma que maximiza la sensibilidad.

Los investigadores también encontraron problemas a la hora de transmitir la señal desde el sistema de piel artificial a las neuronas del córtex de los ratones.

El desafío radicó en que las proteínas convencionales sensibles a la luz utilizadas en la optogenética (la combinación de métodos genéticos y ópticos para controlar eventos específicos en ciertas células de tejidos vivos) no provocó reacciones neuronales lo suficientemente duraderas como para que se sintiesen las señales digitales.

Tee y su equipo desarrollaron nuevas proteínas optogenéticas capaces de respaldar intervalos de estimulación más largos.
octubre 16/2015 (AFP)

2015 ?.

Los resultados preliminares de un estudio sobre la persistencia del virus del Ébola en los fluidos corporales mostraron que algunos hombres siguieron resultando positivos en las pruebas realizadas en muestras de semen nueve meses después del inicio de sus síntomas, dijo a los reporteros, Farhan Haq, vocero adjunto de la Organización de las Unidas (ONU).

“El informe, publicado ayer, proporciona los primeros resultados de un estudio de largo plazo realizado en forma conjunta por el Ministerio de Salud aciones y Saneamiento de Sierra Leona, el Ministerio de Defensa de Sierra Leona, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos”, dijo el vocero en una conferencia de prensa en la sede de la ONU.

Sierra Leona es uno de los tres países de África occidental más duramente golpeados por la epidemia de ébola. El virus fue reportado inicialmente en diciembre de 2013 en Guinea, limítrofe con Liberia y Sierra Leona.
Un total de 27 609 casos y 11 261 fallecimientos se registraron en todo el mundo hasta el 5 de julio de este año.”Comprender mejor la persistencia viral en el semen es importante para apoyar a los supervivientes para que se recuperen y sigan adelante con sus vidas”, dijo Haq. “Hasta que se sepa más, los más de 8000 hombres sobrevivientes al ébola en Liberia, Guinea y Sierra Leona necesitan una educación apropiada, asesoría y exámenes regulares para saber si el virus del Ébola persiste en su semen y para conocer las medidas que deben tomar para evitar la posible exposición de sus parejas”, dijo.

“Los más recientes hallazgos se producen luego de que la OMS informó que no hubo casos confirmados de ébola en el oeste de África en la semana concluida el 11 de octubre, la segunda semana consecutiva con cero casos confirmados”, dijo. “Pero la OMS también señala que se informó que una paciente reportada como caso en Reino Unido el 29 de diciembre de 2014, y que más tarde se recuperó, fue hospitalizada la semana pasada por complicaciones relacionadas con el ébola”, dijo.”Todos los hombres examinados en los primeros tres meses posteriores a su enfermedad resultaron positivos (9/9; 100 %). Más de la mitad de los hombres (24/60; 65 %) examinados entre cuatro y seis meses después del inicio de su enfermedad resultaron positivos y una cuarta parte (11/46; 24 %) de los hombres examinados entre siete y nueve meses después del inicio de su enfermedad también resultaron positivos”, indicó el estudio. “Aún no se sabe cuánto tiempo puede persistir el virus en el semen, pero este estudio ofrece más información sobre el tiempo que requieren los hombres para eliminar el virus del Ébola del semen”, dijo la OMS.

Actualmente, la OMS recomienda a los hombres que sobrevivieron al ébola realizarse pruebas de semen tres meses después del inicio de la enfermedad y en caso de resultar positivos, realizar la prueba cada mes hasta que la prueba resulte negativa en dos ocasiones con un intervalo de una semana entre exámenes. “Hasta que dos pruebas de ébola resulten negativas, los sobrevivientes deben abstenerse de relaciones sexuales o bien usar condones, practicar una buena higiene de manos y personal lavándose con agua y jabón inmediata y completamente después de cualquier contacto físico con el semen, incluso después de la masturbación”, dijo la OMS.

El estudio será ampliado para examinar la persistencia viral en otros fluidos corporales tanto en hombres como en mujeres después del contagio por ébola. “Una creciente cantidad de datos derivados de observaciones clínicas y pruebas cuidadosos de personas que se recuperaron de la aguda enfermedad del virus del Ébola indica que en algunas personas, el virus puede persistir en diferentes sitios del cuerpo durante muchos meses”, dijo la OMS. “Tales sitios incluyen el interior del ojo, el semen, el líquido amniótico, la placenta, la leche materna y el sistema nervioso central”.
octubre 16/2015 (Xinhua)

2015 ?.

La idea de que con la llegada de la era industrial se redujeron las horas de sueño y que los antepasados del hombre dormían más es probablemente errónea, según un estudio publicado en la “Current Biology”.

La investigación, liderada por el profesor de psiquiatría de la Universidad de California en Los  ngeles (California, Estados Unidos), Jerome Siegel, involucró a grupos indígenas en Bolivia, Tanzania y Namibia que mantienen hábitos tradicionales de caza y cultivo de la tierra, similares a los de los antepasados que determinaron la evolución humana.

Los Tsimané (Chimané), cazadores y horticultores de Bolivia; los Hadza, cazadores que viven cerca del Parque Nacional Serengeti de Tanzania y los San, cazadores que habitan en el desierto Kalahari de Namibia, duermen una media de seis horas y media diarias y raramente toman siestas.

Además de medir cuánto y cuándo duermen, durante el invierno, los investigadores examinaron también su temperatura corporal y la cantidad de luz a la que estaban expuestos.

“El argumento siempre ha sido que la vida moderna ha reducido nuestras horas de sueño por debajo de las de nuestros antepasados, pero nuestros datos indican que eso es un mito”, afirmó en un comunicado Siegel, considerado una autoridad internacional en asuntos relacionados con el sueño.

“Me siento mucho menos inseguro sobre mis propios hábitos de sueño después de haber identificado las tendencias que vemos” en el estudio, afirmó el principal autor del estudio Gandhi Yetish, que cursa estudios de doctorado en la Universidad de Nuevo México (Estados Unidos).

Siegel comenzó a estudiar los patrones de sueño entre grupos indígenas hace dos años, al pedir a los antropólogos que estaban trabajando con ellos que llevasen dispositivos del tamaño de un reloj para medir las horas de sueño así como la exposición a la luz.

En total, los investigadores recolectaron información sobre 94 adultos durante un total de 1165 días, en el primer estudio sobre los patrones de sueño de grupos que mantienen estilos tradicionales de vida.

Entre los mitos que se echan por tierra está también el de que nuestros antepasados se iban a dormir tras la puesta de sol.

Los participantes en el estudio se mantuvieron despiertos, en términos medios, tres horas y 20 minutos después del atardecer.

“El mantenerse despierto tras la puesta de sol es absolutamente normal y no parece ser algo nuevo, aunque la luz eléctrica puede haber extendido las horas que estamos despiertos”, afirmó Siegel.

La mayoría de los estudiados duerme una media de 6,5 horas, en el rango bajo del espectro de las medias de sueño de los adultos en sociedades industriales de Europa y América.

Los investigadores no encontraron muestras de que los hábitos de sueño tuviesen algún tipo de repercusión en la salud de los grupos estudiados, que, de hecho, tienen niveles de obesidad, presión sanguínea y arteriosclerosis más bajos que la gente en los países industriales, al igual que mejor forma física.

El estudio sí validó algunas creencias comunes sobre el sueño y la salud, incluidas las ventajas de la exposición a la luz diurna, de dormir en una habitación en la que no haga calor y despertarse de forma consistente a la misma hora.

Por lo demás, los investigadores subrayaron que los casos de insomnio son tan raros, que los San y los Tsimane no tienen ni siquiera una palabra para ese problema, que afecta a más del 20 % de los estadounidenses.

Los científicos señalaron que el motivo puede estar relacionado con la temperatura del lugar en el que se duerme.

Así, los grupos estudiados duermen de forma consistente durante el periodo nocturno en el que las temperaturas bajan y se despiertan de forma consistente cuando la temperatura, tras haber caído toda la noche, alcanza el punto más bajo de las 24 horas.

Ese patrón llevó a que los estudiados se despertasen prácticamente a la misma hora todos los días.

“En la mayoría de ambientes modernos la gente duerme a una temperatura fija incluso si esta es más baja que durante el día”, afirmó Siegel, quien señaló que la caída ambiental de la temperatura podría ser crítica para el control del sueño en los humanos.

El equipo investigador dijo sentirse sorprendido con el hecho de que los tres grupos reciban su máxima exposición a la luz durante la mañana, lo que sugiere que la luz matinal podría jugar un rol crucial en la regulación del humor y de las neuronas cerebrales que actúan como una especie de reloj cerebral.

La luz del amanecer es también muy efectiva en el tratamiento de la depresión, destaca el estudio.
octubre 16/2015 (AFP)

2015 ?.

Aumentar los niveles del gen CHK1, un supervisor de la replicación del ADN, atenúa la anemia fetal en un modelo experimental murino.Una investigación dirigida por Juan Méndez, responsable del Grupo de Replicación de ADN del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ayuda a entender las causas moleculares del envejecimiento de las células madre que regeneran las células de la sangre.

De esta forma, abre una vía para reducir el progresivo deterioro celular causado por la edad. A medio o largo plazo podría también facilitar el desarrollo de tratamientos contra las anemias aplásicas, uno de los efectos secundarios más frecuentes producidos por la quimioterapia y la radioterapia en pacientes con cáncer. El trabajo se ha publicado en “Nature Communications”.

En 2014, Méndez participó en una investigación internacional, dirigida por un grupo de la Universidad de California en San Francisco, y publicada en “Nature”, donde halló el mecanismo celular por el que, con el envejecimiento, se deterioran las células madre que generan los glóbulos rojos, las plaquetas y las células sanguíneas responsables del sistema inmune. Ahora, los investigadores del CNIO han conseguido replicar este fenómeno en embriones de ratón.

Para ello, han reducido en estos embriones los niveles del gen MCM3, uno de los componentes del complejo MCM encargado de separar las dos cadenas de la doble hélice del ADN durante su replicación. La replicación del ADN es un proceso esencial mediante el cual, cuando una célula está a punto de dividirse, realiza una copia idéntica de su genoma para que cada una de estas copias se transmita a las dos futuras células hijas. Las células necesitan mantener niveles elevados de MCM durante el copiado del ADN, ya que de lo contrario tiene lugar un fenómeno conocido como estrés replicativo, que puede causar daños irreversibles en el genoma.

“Cuando reducimos los niveles del gen MCM3 en todo el organismo, observamos que el estrés replicativo afecta de manera especial a las células madre que dan lugar a todas las células de la sangre, y muy especialmente a las células precursoras de los glóbulos rojos”, explica Méndez.

“En los organismos adultos, la producción y maduración de glóbulos rojos ocurre en la médula ósea, pero durante el desarrollo embrionario ocurre principalmente en el hígado fetal. En los animales deficientes en MCM3, las células madre del hígado fetal están deterioradas y los embriones desarrollan una forma grave de anemia que impide que lleguen a nacer. Podríamos decir que el estrés replicativo convierte a las células madre fetales, que deberían de funcionar perfectamente, en células muy envejecidas. Esto lo hemos comprobado mediante experimentos de trasplante, en los que las células fetales con estrés replicativo no son capaces de reconstituir adecuadamente el sistema sanguíneo en animales receptores”.

Protección contra el estrés replicativo
Los investigadores consiguieron evitar la letalidad embrionaria aumentando los niveles de otro gen, CHK1. “Es uno de los genes responsables de proteger a las células contra el estrés replicativo. Podría decirse que es un supervisor de la replicación del ADN: cuando algo va mal, CHK1 ralentiza o detiene la división celular hasta que el problema se haya solucionado”.

Los ratones sometidos a estrés replicativo por la pérdida de MCM3 pero con niveles más altos de CHK1 mostraron una anemia menos acusada, por lo que cuatro de cada diez embriones se desarrollaron con normalidad y completaron la gestación.

Según los autores del estudio, “una implicación interesante del trabajo es que este tipo de anemia causada por el estrés replicativo es muy similar a la anemia aplásica, que surge como complicación en muchos pacientes que reciben quimio o radioterapia, precisamente porque estos tratamientos introducen daños masivos en el ADN de las células proliferantes. Un camino a explorar en próximas investigaciones será intentar que estos resultados permitan desarrollar tratamientos contra esta anemia, pero también contribuyan a paliar los efectos del envejecimiento sobre las células madre del sistema sanguíneo”.

Los tres primeros firmantes del trabajo son los investigadores predoctorales Silvia Álvarez, Marcos Díaz y Johanna Flach. En el proyecto también han colaborado el Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO, dirigido por Óscar Fernández-Capetillo; el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), y la Universidad de California en San Francisco. La investigación ha sido financiada por el Ministerio de Economía y Competitividad.
octubre 16/2015 (Diario Médico)