Una fractura por fragilidad ósea incrementa hasta en un 290% el riesgo de sufrir nuevas fracturas, según el responsable de Aparato Locomotor de la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG), el doctor Carlos Bastida quien advierte que ‘existe una evidente crisis’ en el manejo de estas fracturas, a pesar de su coste socioeconómico y mortalidad.

Se calcula que una de cada tres mujeres y uno de cada cinco hombres mayores de 50 años sufrirá una fractura por fragilidad a lo largo de su vida. ‘La osteoporosis pasa ‘fractura’ ya que va a hacer que los huesos sean más frágiles, menos resistentes y se rompan en una caída desde la propia altura, lo que en un hueso normal no osteoporótico no ocurriría’, señala Bastida.

En España hubo en 2017 un total de 330 000 fracturas clínicas por fragilidad, que supusieron un coste económico directo de unos 4 200 millones de euros. Si se sigue a este ritmo, sin tomar medidas, en 2030 representarán un coste aproximado de unos 5. 500 millones euros, es decir, un incremento del 30,6 por ciento.

Para el experto el objetivo es que en España se ‘priorice la detección y valoración de los pacientes’ que hayan sufrido una fractura por fragilidad a consecuencia de la osteoporosis, ya que así se lograría ‘disminuir unas 1 249 nuevas fracturas cada año y ahorrar unos 18,4 millones de euros cada año’, tal y como se puso de manifiesto en el XXVI Congreso Nacional de Medicina General y de Familia celebrado en mayo en Santiago de Compostela.

Más del  40% en alto riesgo no tiene tratamiento

En España unos 2,8 millones de personas sufren osteoporosis, de las cuales, 2,2 millones son mujeres. En concreto, la prevalencia en España se sitúa en torno al 22,5% en mujeres y 6,8% en hombres, una cifra muy parecida a los países europeos de nuestro entorno.

Estas fracturas por fragilidad suponen, ha añadido, ‘una pérdida muy importante de la calidad de vida de quienes las padecen: afecta tanto en el plano físico como emocional, modificando completamente sus actividades diarias y sus niveles de interacción social’. Asimismo, aumenta el riesgo de mortalidad, ha advertido.

Las consecuencias de esta mala valoración es que más del 40% de pacientes que están con alto riesgo de fractura no reciben ningún tipo de tratamiento; o que más del 25% de los pacientes que sufrieron una fractura de cadera no recibían tratamiento previo, a pesar de que el 20% de ellos habían tenido una fractura previa.

‘Es totalmente necesario que detectemos al menos a esos pacientes que han sufrido una fractura por fragilidad y les indiquemos un tratamiento adecuado e individualizado, buscando precisamente disminuir ese riesgo de sufrir nuevas fracturas’, ha añadido el portavoz de la SEMG.

junio 07/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Cada minuto, 44 europeos (más de 23 millones anualmente) enferman por comer alimentos contaminados, y se estima que 4 700 al año mueren, según una revisión de los datos disponibles más recientes titulada ‘La carga de las enfermedades transmitidas por los alimentos en la Región Europea de la OMS’.

Con motivo del primer Día Mundial de la Inocuidad de los Alimentos, la Organización Mundial de la Salud advierte de que estos datos ‘son solo la punta del iceberg’, pues ‘se desconoce el verdadero número de casos’.

‘Todos los países del mundo, desde los pequeños hasta los grandes, desde los ricos hasta los pobres, han sufrido enfermedades transmitidas por los alimentos, y Europa no es una excepción. La magnitud del desafío es sorprendente, lo que indica la importancia de prevenir y mitigar los riesgos para la inocuidad de los alimentos’, asegura la directora regional de la OMS para Europa, Zsuzsanna Jakab.

Los alimentos inseguros son responsables de ‘millones de días de enfermedad’, y a veces pueden conducir a enfermedades graves o duraderas, hospitalización e incluso la muerte. Se estima que la carga total de enfermedades transmitidas por los alimentos en Europa es de 413.020 años de vida ajustados en función de la discapacidad, es decir, años en los que la vida de una persona se ve afectada por una enfermedad.

La OMS advierte de que una variedad de bacterias, virus, parásitos y peligros químicos tienen ‘consecuencias potencialmente graves, no solo para la salud humana sino también para la economía y el medio ambiente’. Según sus estimaciones, las causas más frecuentes de las enfermedades transmitidas por los alimentos son los agentes de las enfermedades diarreicas. El más común es el norovirus, con un cálculo de 15 millones de casos, seguido por el género ‘Campylobacter’, que es responsable de casi 5 millones.

La ‘Salmonella spp. No tifoidea’ es la causa de la mayoría de las muertes. Otras causas importantes son el ‘Campylobacter’, el norovirus, la ‘Listeria monocytogenes’ y el ‘Echinocococcus multilocularis’.

En general, en Europa, las enfermedades diarreicas son responsables del 94 por ciento de las enfermedades transmitidas por los alimentos, el 63 por ciento de las muertes relacionadas y el 57 por ciento de la carga de morbilidad.

La comida es algo en lo que la gente no piensa hasta que sale mal, pero un número inaceptable de personas están siendo sometidas a la miseria de las enfermedades transmitidas por los alimentos, a veces con graves consecuencias, especialmente para los más jóvenes y los más mayores, lamenta la directora regional interina de Emergencias de la OMS

junio 07/2019 (Europa Press) ? Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Cerca del 40 % de los afectados por la enfermedad de Huntington -una patología neurodegenerativa de origen genético- muestra síntomas depresivos, incluso en fases previas a la aparición de la sintomatología motora característica de este trastorno.

Una función alterada de la quinasa Cdk5 -una enzima esencial en varias vías de señalización celular- podría explicar la fisiopatología del comportamiento depresivo en la enfermedad de Huntington, según un nuevo trabajo preclínico en el que participan los expertos Sílvia Ginés, Verónica Brito, Albert Giralt y Jordi Alberch, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y del Instituto de Neurociencias de la UB (UBNeuro),Catalunya, España.

Publicado en la revista Biological Psychiatry, el estudio abre nuevas vías al diseño de futuras estrategias farmacológicas, basadas en la modulación de vías moleculares específicas, para abordar la depresión en los afectados por la enfermedad de Huntington.

La investigación, liderada por la profesora Silvia Ginés, se centra en la función de la quinasa Cdk5, una enzima esencial en la función neuronal. En concreto, esta quinasa es importante para la expresión, la distribución y la localización de la familia de receptores NMDA -fundamentales en la fisiología del sistema nervioso- y para la modulación de la plasticidad sináptica y los procesos de aprendizaje y memoria.

Según trabajos previos del equipo investigador, en el caso de la enfermedad de Huntington la quinasa Cdk5 tiene una implicación compleja en la aparición de los déficits cognitivos, ya que es capaz de alterar la expresión y la funcionalidad de los receptores NMDA.

Si bien el papel de Cdk5 en la cognición está ya bastante establecido, poco se sabe acerca de su posible participación en el trastorno depresivo. «Por ello, nos planteamos si alteraciones de la quinasa Cdk5 también podían ser las responsables principales de los fenotipos depresivos en la tipología de Huntington», detalla la profesora Ginés, que forma parte del Grupo de Investigación de Fisiopatología y Tratamiento de las Enfermedades Neurodegenerativas (UB-IDIBAPS).

Los resultados de este trabajo han demostrado que, en modelos murinos de la enfermedad, Cdk5 presenta una mayor actividad en dos regiones cerebrales que se relacionan con procesos de ansiedad y depresión: el núcleo acumbens y la corteza prefrontal. «Ahora bien, el siguiente paso que debíamos dar era averiguar cómo esta alteración en Cdk5 podía influir en esos procesos depresivos», detalla Silvia Ginés, también miembro del IDIBAPS y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

En este contexto, los expertos querían evaluar si una disminución de la función de la quinasa Cdk5 podía tener beneficios terapéuticos en el tratamiento de la depresión en el caso de la enfermedad de Huntington. En los modelos murinos, el fenotipo depresivo se manifiesta previamente a la aparición de los síntomas motores o cognitivos más típicos, es decir, mucho antes de la degeneración neuronal.

Las conclusiones del nuevo trabajo revelan que la hiperfunción de la quinasa Cdk5 altera la vía de señalización DARPP-32/?-aducina de forma específica en la región cerebral del núcleo accumbens. Esta vía tiene un papel destacado en el control de la señalización dopaminérgica y en la estabilidad del citoesqueleto de actina -y por tanto, en unas estructuras llamadas espinas dendríticas-, por lo que su alteración puede inducir la pérdida de estos componentes.

Como también apuntan los autores, las vías moleculares relacionadas con la sintomatología depresiva en la enfermedad de Huntington podrían diferir de las de la clásica depresión mayor. Ello explicaría por qué los tratamientos antidepresivos convencionales -recaptadores de serotonina o monoaminas- tienen poco efecto o incluso empeoran los síntomas motores en muchos de los pacientes con enfermedad de Huntington.

¿Sería viable evitar la aparición de fenotipos depresivos si se administran inhibidores de Cdk5? Como la quinasa Cdk5 participa en varios procesos celulares, no sería factible emplearla como una diana terapéutica directa. «Habría, por tanto, que evitar efectos no deseados en otras vías fisiológicas donde esta enzima es activa, y eso exigiría definir sobre qué moléculas actúa la quinasa Cdk5 de forma no funcional para originar el fenotipo depresivo», destaca la profesora Sílvia Ginés.

Hasta ahora, el origen de los fenotipos depresivos en modelos de enfermedad de Huntington se relacionaba con alteraciones en mecanismos moleculares que afectaban al sistema dopaminérgico y serotoninérgico, al proceso de neurogénesis del hipocampo o al factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC). El estudio publicado en la revista Biological Psychiatry hace hincapié en la capacidad de la quinasa Cdk5 para alterar la proteína DARPP-32 y aborda la investigación desde un enfoque preventivo, es decir, en las fases previas a la aparición de los síntomas de degeneración motora o cognitiva.

«Uno de los objetivos ahora -precisa Sílvia Ginés- es analizar si esta estrategia también es válida una vez los síntomas se han manifestado, y si es así, durante cuánto tiempo se mantienen los efectos beneficiosos. También queremos analizar si el hecho de prevenir la aparición de los síntomas depresivos tiene un efecto en la manifestación de los desórdenes cognitivos, bien porque estos últimos se manifiesten de manera más leve, o bien más tarde en el tiempo, o incluso porque no se presenten».

Averiguar si la alteración en la quinasa Cdk5 afecta más a una de las dos subpoblaciones neuronales -con efectos contrappuestos en la depresión- que integran el núcleo accumbbens, la principal región cerebral que se ve afectada por función alterada de Cdk5, será también otro reto del equipo investigador.

junio  07/ 2019 (noticias de la ciencia)

El virus chikungunya ha infectado a más de un millón de personas en América desde 2013, cuando se descubrieron mosquitos portadores del virus en el Caribe. La mayoría de personas que se infectan sufren fiebre y dolor en las articulaciones, durante un periodo que dura aproximadamente una semana. Pero hasta en la mitad de los pacientes, el virus puede causar artritis severa que persiste durante meses o años. Y por el momento no hay tratamientos que prevengan que la infección derive en esa artritis crónica.

Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad Washington en Estados Unidos ha tomado imágenes de alta resolución del virus, atrapado en una proteína que se encuentra en la superficie de las células de las articulaciones.

La proteína observada en el estudio se tomó de ratones, pero las personas tienen la misma proteína y el virus interactúa con los ratones y con los humanas de manera prácticamente idéntica.

Este hallazgo, publicado en la revista Cell,  muestra en detalle a nivel atómico cómo encajan el virus y la proteína de la superficie celular: datos que pueden acelerar los esfuerzos para diseñar medicamentos y vacunas que sirvan para prevenir o tratar la artritis causada por el chikungunya u otros virus relacionados.

“La artritis debida al chikungunya aparece muy repentinamente y puede ser muy dolorosa, la gente apenas puede caminar, y no tenemos nada específico para tratarla o prevenirla”, asegura el coautor principal Michael S. Diamond. ?Ahora que tenemos estas nuevas estructuras, podemos ver cómo interrumpir la interacción entre el virus y la proteína que utiliza para ingresar dentro de las células en las articulaciones y otros tejidos musculoesqueléticos, para bloquear infecciones“, agrega el coautor Daved Fremont.

El chikungunya y sus ?colegas?, los virus Mayaro, Ross River y O’nyong-nyong, pertenecen a una familia de alfavirus que propagan los mosquitos y causan dolor en las articulaciones. En los últimos años, estos virus han infectado a personas y animales en regiones cada vez más amplias del mundo. En 2018, Diamond, Fremont y sus colegas identificaron la proteína Mxra8, que se encuentra en la superficie externa de las células de las articulaciones, la herramienta molecular que el chikungunya y estos virus relacionados emplean para ingresar a las células. Los virus necesitan aferrarse a esta proteína para causar la enfermedad.

Para diseñar medicamentos y vacunas eficaces, los investigadores necesitan una imagen detallada de las interacciones moleculares entre el virus y la proteína. Los investigadores utilizaron una técnica llamada microscopía crioelectrónica (crio-EM). Las imágenes se obtuvieron utilizando una partícula similar al virus de chikungunya, que tiene la forma de un virus pero no puede causar infecciones porque no contiene material genético en su interior, así como virus chikungunya infeccioso. Las partículas similares al virus se están evaluando ya en ensayos clínicos como vacuna potencial para el chikungunya.

“Nuestros mapas de crio-EM nos permiten ver el virus con Mxra8 unido a ella, pero no a una resolución lo suficientemente alta como para localizar ubicaciones atómicas precisas“, señala la coautora Katerine Basore.

“Así que utilizamos las estructuras cristalinas de rayos X de alta resolución existentes de los componentes del virus, además de nuestra propia estructura cristalina de Mxra8, para construir un modelo atómico de todo el conjunto. Esto nos permitió ver el alcance completo de estas interacciones“.

junio 07/ 2019 (DICYT)

Al subirse a un taburete, ir al baño por la noche o salir sin su bastón: cada vez más personas mayores se caen, y el riesgo de morir tras una caída se ha duplicado entre quienes tienen 75 años en adelante en Estados Unidos desde 2000, según un estudio publicado recientemente.

Las cifras confirman una tendencia observada también en Europa. En Estados Unidos, entre 2000 y 2016, el número total de fallecimientos de mayores de 75 años causados por estas caídas se ha triplicado (de 8.613 a 25.189 personas).

Es cierto que la población anciana ha aumentado, pero incluso teniendo esto en cuenta la tasa de mortalidad para cada grupo etario de más de 75 años se ha duplicado en hombres y mujeres, según el estudio publicado por la Journal of the American Medical Association (JAMA).

‘Casi una de cada tres personas mayores de 65 años se cae cada año’, dice el doctor Marco Pahor, director del Instituto del Envejecimiento de la Universidad de Florida, en un editorial. ‘Caerse es un evento potencialmente catastrófico y fatal para los ancianos’.

Más allá del riesgo de muerte por un traumatismo craneal o una hemorragia, si se produce fractura de cadera, rodilla o tobillo el evento puede marcar el inicio de un círculo vicioso: hospitalización, pérdida de independencia, rehabilitación en un centro, y sus consecuentes y duraderos efectos sobre la moral y la salud mental.

Una de cada cinco personas que se rompe la cadera no vuelve a caminar nunca, según Atul Gawande, médico y autor del libro ‘Being Mortal’.

En los hospitales de Estados Unidos, los gastos relacionados con las caídas se encuentran entre las principales categorías.

‘Las caídas representan una epidemia cada vez más importante entre las personas mayores’, afirma Pahor

En Holanda y España, donde las caídas han sido estudiadas recientemente con la misma metodología, la tendencia es similar desde 2000. En Francia, el problema se describe como un ‘importante problema de salud pública’.

Las razones del aumento todavía no han sido suficientemente estudiadas. Pero los geriatras tienen algunas ideas.

Es posible que las personas mayores de hoy sean más activas que las de antes. El aumento de la obesidad también puede incidir, porque debilita los músculos.

Pero, sobre todo, los médicos constatan con amargura que la medicina moderna ha mejorado el tratamiento de las enfermedades crónicas, pero ha rehuido de interesarse por la calidad de vida de las personas en la llamada ‘tercera edad’.

‘Desafortunadamente, algunos medicamentos pueden aumentar el riesgo de caídas’, dijo a la AFP Elizabeth Burns, científica de la salud en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y coautora del estudio publicado en JAMA.

‘Algunos medicamentos, como los psicoactivos, pueden causar efectos secundarios como problemas de visión, confusión y somnolencia’, señaló, y agregó que el uso de estos fármacos, incluyendo los opioides, ha aumentado considerablemente en los últimos años.

Es lo que cree el geriatra del hospital MedStar Center en Washington, George Taler, quien realiza visitas domiciliarias en la capital estadounidense.

Uno de sus métodos favoritos para reducir el riesgo de caídas es simple: ‘reducir la prescripción’. Los estudios han demostrado que a partir de cuatro medicamentos por día, la desorientación y la pérdida de equilibrio aumentan significativamente.

‘Somos muy buenos para escribir recetas de medicamentos, pero mucho menos cuando se trata de eliminarlos, incluso cuando ya dejan de ser útiles’, afirmó Taler a la AFP.

El médico pone como ejemplo a una de sus pacientes a la que se le hinchaban los tobillos. En lugar de recetar un diurético diario, que podría deshidratarla, le dijo que lo tomara solo cuando fuera realmente necesario, cuando los tobillos estuvieran hinchados.

Además, sigue existiendo la opción del ejercicio físico, cuya efectividad demuestra otro estudio publicado por JAMA.

En este experimento realizado en Florida, relativamente pequeño (con cerca de 300 septuagenarios), los investigadores probaron el programa de rehabilitación Otago: unos quince ejercicios de rodillas, tobillos, caderas, y para mejorar el equilibrio (caminar hacia atrás, sostenerse sobre una sola pierna…), realizados tres veces por semana, junto con 30 minutos de caminata dos veces por semana.

El resultado es que los participantes que siguieron el programa se cayeron menos durante el período de estudio que un grupo de control.

Estudios anteriores no encontraron efectos similares pero, en conjunto, la investigación parece confirmar los beneficios del ejercicio cuando se realiza con disciplina.

Lo que aún intriga a los investigadores es que la actividad física ayuda a las personas mayores, pese a no aumentar aparentemente su masa muscular.

‘Realmente no sabemos por qué’, dijo Taler. ‘Las personas tienen más consciencia de su cuerpo y su espacio, se sienten mejor cuando hacen ejercicio’. Y se caen menos.

junio 07/ 2019 , (AFP) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .