Al estudiar el mecanismo responsable de la exacerbación de la artritis reumatoide en pacientes fumadores, científicos del Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID), vinculado a la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, descubrieron una nueva vía presente en el proceso inflamatorio de esta enfermedad asociada al daño óseo. Este hallazgo allana el camino hacia la concreción de nuevas intervenciones terapéuticas relacionadas con los efectos de la artritis reumatoide, para los cuales aún no existe un tratamiento específico.

En este estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), los investigadores identificaron la acción de un mecanismo molecular implicado en el proceso inflamatorio: la liberación desde los linfocitos T de vesículas extracelulares con material genético (micro-ARN). Estas vesículas afectan a las células del tejido óseo, con efectos a su vez sobre la formación de nuevos osteoclastos, las células encargadas de la degradación de la matriz ósea en las articulaciones.

?Este estudio apuntó a profundizar la comprensión referente a la exacerbación de todo el proceso inflamatorio de la artritis reumatoide provocada por el humo de los cigarrillos. Así fue como descubrimos una vía asociada a las lesiones óseas. Se trata de un hallazgo importante, pues el dolor y la inflamación han venido tratándose con medicamentos en los pacientes. Sin embargo, las lesiones óseas, que también se erigen como un factor de complicación debilitante de esta enfermedad, son prácticamente irreversibles?, dice Fernando de Queiroz Cunha, coordinador del CRID, uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión (CEPIDs) que cuentan con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP.

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria autoinmune que, por algún motivo aún desconocido, lleva a las células de defensa a tomar al propio organismo como un patógeno y a empezar a atacarlo. Se sabe que la reacción inflamatoria que desencadena la respuesta inmune exagerada de la enfermedad cuenta con la participación de linfocitos T que se diferencian en el subtipo Th17. A este mecanismo se lo conoce bien: genera efectos en cascada, como el de la liberación de citoquinas (proteínas de señalización), entre ellas la IL-17, y otras moléculas que participan en la progresión de la enfermedad.

Se sabe también que el tabaquismo constituye un factor agravante de la artritis reumatoide. En el marco de un estudio anterior, a cargo del mismo grupo de investigadores del CRID, se demostró que el humo del cigarrillo exacerba el proceso inflamatorio en la artritis, sobre todo debido a la activación del receptor de hidrocarburos de arilos (AhR) en las células Th17.

?El AhR es un sensor intracelular de contaminantes que participa en el proceso inflamatorio. Cuando ciertos ligandos activan el receptor de AhR en los linfocitos T, estos se diferencian aún más en Th17. Este incremento de células Th17 exacerba todo el proceso inflamatorio. El cigarrillo no es el causante de la artritis reumatoide, pero sí agrava la enfermedad?, dice Paula Donate, investigadora que integra el CRID y cuyo estudio de postdoctoral contó con el apoyo de la FAPESP.

Donate explica que el AhR actúa fundamentalmente como factor de transcripción. ?Una vez activado por un agente externo, tal como el humo del cigarrillo, este receptor se desplaza hacia el núcleo celular junto con otras proteínas y promueve la transcripción de diversos genes, incluso de micro-ARN, que son pequeños ARN reguladores internos de las células?, afirma Donate.

Un componente extracelular

En este estudio, los científicos investigaron qué micro-ARN de las células Th17 aparecían con una expresión aumentada por influjo de la activación del AhR. Entre un conjunto específico de estas moléculas, el microRNA que poseía la mayor expresión era el miR-132. Aparte del análisis del conjunto completo de micro-ARN expresados por las células Th17, se correlacionaron los datos con un estudio realizado en ratones y en muestras de pacientes.

 ?Sin embargo, y para nuestro asombro, cuando tratábamos los linfocitos T con antagonistas de los micro-ARN, estos seguían diferenciándose normalmente en células Th17 y liberando las citoquinas características del proceso inflamatorio de la artritis reumatoide. Si bien esto no interfería en nada en el proceso intracelular, constituía una señal de que el miR-132 podría estar siendo liberado hacia el medio extracelular?, dice.

Al aislar vesículas extracelulares liberadas por las células Th17 y realizar estudios in vitro, los investigadores observaron que las grandes cantidades de miR-132 empaquetadas en vesículas extracelulares actuaban como mediadores inflamatorios, al inducir la diferenciación de osteoclastos mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2).

?Las vesículas extracelulares constituyen un mecanismo de comunicación celular importante: las liberan prácticamente todos los tipos de células, y se encuentran presentes en cualquier fluido corporal. En el caso de las células Th17, las vesículas liberadas en las articulaciones pueden transportar micro-ARN hasta el tejido óseo, incrementando los osteoclastos y la erosión ósea. Por ende, se trata de un mecanismo nuevo que hemos logrado dilucidar, y que en el futuro podrá propiciar nuevos tratamientos contra el daño articular?, dice.

abril 07/2021 (Dicyt)

Referencia:

Donate P.B., Alves de Lima K. ,  Peres R.S., Almeida F., Fukada S.Y., Silva T.A, Nascimento D.C., Cecilio N.T., Talbot J., Oliveira R.D., Passos G.A., Alves-Filho J.C.,  Cunha T.M., Louzada-Junior P., Liew F.Y.,  Cunha F.Q.: Cigarette smoke induces miR-132 in Th17 cells that enhance osteoclastogenesis in inflammatory arthritis. Proceedings of the National Academy of Sciences Jan 2021, 118 (1) e2017120118; DOI: 10.1073/pnas.2017120118

El International Mouse Phenotyping Consortium ha presentado el primer atlas de radiología del ratón que permitirá comprender y fenotipar mejor los modelos de enfermedades humanas. Este documento ha sido elaborado a partir del proyecto internacional PATHBIO que lidera un investigador de la Universidad Autónoma de Barcelona. 

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y del MRC Harwell Institute han elaborado el nuevo atlas de radiología del ratón, en el marco del International Mouse Phenotyping Consortium (IMPC) y como parte del proyecto europeo PATHBIO que lidera el catedrático de la Facultad de Veterinaria, Jesús Ruberte.

El nuevo atlas proporciona una guía en profundidad para analizar el esqueleto del ratón, que se utiliza como modelo para el estudio de enfermedades humanas.

Los centros de investigación miembros del consorcio IMPC y otras instituciones de investigación similares producen imágenes de rayos X del ratón de forma masiva. En la actualidad, ya se han generado cerca de 250 000 imágenes radiográficas. Cada imagen necesita ser analizada por los investigadores para poder diagnosticar adecuadamente el fenotipo de los ratones.

El nuevo atlas proporciona una guía en profundidad para analizar el esqueleto del ratón, que se utiliza como modelo para el estudio de enfermedades humanas. Se trata de un recurso de gran importancia tanto para los investigadores noveles en el campo del fenotipado, como para investigadores experimentados que busquen mejorar sus habilidades de observación e identificación de alteraciones óseas en los ratones.

El atlas incluye 152 imágenes de rayos X, 16 dibujos originales y 590 referencias anatómicas. También explora diferencias óseas significativas entre machos y hembras. Las imágenes de rayos X se han realizado siguiendo los protocolos estandarizados de fenotipado del IMPC en ratones C57BL/6N de 14 semanas de edad.

El objetivo principal del proyecto europeo PATHBIO (Precision Pathobiology for Disease Models), que lidera Ruberte, sobre modelos de ratón para enfermedades humanas es implementar un enfoque europeo integrado para mejorar la formación y el entrenamiento de los investigadores que utilizan modelos de ratón, identificando nuevas tecnologías y nuevos campos de conocimiento.

Proyecto PATHBIO

PATHBIO es el primer proyecto europeo Erasmus+ Knowledge Alliances liderado por la UAB. Está coordinado por el profesor del departamento de Sanidad y de Anatomía Animal de la UAB Jesús Ruberte.

El consorcio PATHBIO está formado por un total de 23 miembros entre ellos destacadas universidades europeas (Cambridge, Sheffield, Copenhague, Lisboa, Nápoles), los centros de excelencia europeos en la investigación en ratón (Helmholtz Zentrum, Medical Reserach Centre, Institut Clinique de la Souris, Institute of Molecular Genetics), empresas dedicadas a la producción de modelos de ratón para enfermedades humanas (The Jackson Laboratory, Toronto Center for Phenogenomics, Charles River Laboratories), así como miembros extraeuropeos de ámbito global (Instituto Pasteur Montevideo, Australian Phenotyping Network, Korean Mouse Phenotyping Center, etc.).

abril 07/2021 (SINC)

A pesar de las muchas investigaciones contra el cáncer, aún se desconoce qué sucede cuando se origina. Según Direna Alonso, que ha publicado en la revista Nature un reciente estudio sobre el inicio del cáncer de páncreas, la clave de este big bang es una combinación de genética y entorno.

?Queríamos saber qué pasa para que una célula normal inicie un cáncer?, resume la investigadora Direna Alonso Curbelo. El objetivo era en apariencia simple y, al mismo tiempo, paradójicamente ambicioso: ?Hasta hace poco no se podía entender bien, porque las técnicas no lo permitían y solo podía estudiarse cuando ya era tarde. Pero conocer qué pasa en los momentos iniciales del cáncer es importantísimo para poder mejorar los diagnósticos y los tratamientos?.

El proyecto se inició hace seis años en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York, adonde llegó tras completar su tesis en el CNIO de Madrid. El propósito concreto era desentrañar el inicio del tipo más frecuente de cáncer de páncreas, particularmente sibilino y mortal. Ahora, mientras planifica su futuro, se publican los resultados en la revista Nature.

Esto es lo que han encontrado y esta es parte de su historia.

Los golpes del entorno

Se sabe mucho de los tumores una vez se desarrollan, pero el comienzo es una suerte de momento pequeño y oscuro con muchos interrogantes

El inicio del cáncer es un big bang de la biología.

Se sabe mucho de los tumores una vez se desarrollan, pero el comienzo es una suerte de momento pequeño y oscuro con muchos interrogantes. Por ejemplo, los tejidos sanos acumulan mutaciones, cambios en el ADN típico del cáncer con la edad, pero en la inmensa mayoría de las ocasiones se autolimitan y no van más allá. ¿De qué depende que vayan o no vayan más allá? La idea actual es que, para desarrollarse un tumor, una célula necesita recibir diversos golpes, superar una serie de obstáculos. Y esto, muchas veces, parece que no pasa únicamente por acumular mutaciones.

En el año 1985, el grupo de la investigadora Mina Bissell presentó unos experimentos sorprendentes. Usando un virus que provoca tumores en los pollos, comprobaron con cierto pasmo que solo aparecían en la zona de la inyección. Aunque se introdujera en la sangre, el virus solo actuaba en el lugar del pinchazo. Más aún: si la punción se hacía en un ala y al mismo tiempo se provocaba una herida en el ala contraria, entonces aparecían dos tumores, uno en cada una. El virus parecía necesitar que el entorno se rompiera.

Ese es uno de los obstáculos principales que el cáncer debe superar, el del microambiente o microentorno normal de las células, la arquitectura que les sirve de protección.

Y esa es una de las posibles explicaciones a por qué se ha curado el cáncer tantas veces en una placa de plástico de laboratorio. Porque allí se prescinde del entorno

El trabajo

La inmensa mayoría de los tumores de páncreas tienen una mutación muy agresiva en un gen llamado KRAS. Sin embargo, esta no parece suficiente para iniciar el cáncer, se necesita una agresión añadida. Generalmente esta agresión es una inflamación del entorno, como la que provoca una pancreatitis. Algo similar a la herida en el ala de los pollos. ?Esto era algo que ya se sabía, lo había demostrado el grupo de Mariano Barbacid en el CNIO?, explica Alonso. Lo que no se sabía era qué pasaba cuando el tumor comenzaba.

Para estudiarlo usaron ratones con o sin la mutación a los que se sometía o no a un daño químico, la simulación en el laboratorio de una pancreatitis. Luego utilizaron todo un arsenal de técnicas para analizar lo que pasaba en el páncreas con la mutación o sin ella, cómo se comportaban frente al daño o en ausencia de él. Y, si se iniciaba el cáncer, qué sucedía al inicio y al final. Un estudio de casi todos los paisajes posibles.

Los resultados fueron tan contundentes como se esperaba: en general, ni la mutación ni el daño por sí solos daban lugar a tumores. Estos aparecían cuando las dos situaciones se combinaban. ?Las células con la mutación se aprovechan de los mecanismos que usan los tejidos normales para repararse y regenerarse frente a la agresión, pero los desvían para iniciar el tumor?, explica Alonso. ?Y esto encaja con la imagen que se tiene del cáncer como de una herida que no sana. Un tumor es la célula y sus circunstancias?.

El gran reto fue estudiar qué diferenciaba a la célula tumoral de la normal, qué sucedía para que en los ratones sin la mutación el páncreas se regenerase sin problemas y que los mutados, en cambio, iniciasen un cáncer fatal. ?Encontramos casi 10 000 cambios entre uno y otro proceso?, asegura Alonso, ?y demostramos que algunos de ellos no solo acompañaban al tumor, sino que contribuían a su formación?.

La inmensa mayoría de estos cambios no están en las letras o la secuencia de ADN, sino en las marcas químicas que se le asocian para que se enrolle de forma más o menos laxa. Son lo que se conoce como cambios epigenéticos (por encima de la genética). En general actúan abriendo o cerrando el ADN, permitiendo o impidiendo su lectura, y son claves para definir la identidad celular.

El ADN se abre en ciertas regiones para dar las instrucciones de reparación de la célula, y ahí se desata el riesgo. La mutación aprovecha el momento en que la rendija asoma y abre las compuertas al descontrol. La imagen sería parecida a la de alguien que encuentra un coche con el motor encendido, la mutación en KRAS,  y pretende robarlo, pero las puertas están cerradas y las ventanillas bajadas. Solo necesita que alguna se abra para poder llevárselo.

Solo que si lo consigue comprobará que no tenía frenos. ?Y que lleva el GPS mal configurado?, precisa Alonso, así que además ?lo llevará por el camino equivocado?.

Las aplicaciones y la continuación

Hay una pregunta repetitiva y ciertamente molesta que se les suele hacer a quienes se dedican a la ciencia básica, llamada así no por su sencillez sino por no dirigirse directamente a una aplicación concreta. La pregunta es: ¿esto para qué sirve?

Así pues: ¿esto para qué?

En un comentario que acompaña al artículo en la revista Nature, los investigadores australianos Sane Vassiliadis y Mark A. Dawson concluyen: ?Dado que muchos de nuestros tejidos [?] tienen clones de células con mutaciones que están sometidos a daños del entorno, estos hallazgos pueden tener implicaciones de gran alcance. Sus resultados deberían formar la base de estudios futuros?.

Alonso tiene claras las posibles utilidades, y también varios de los escollos. Una es que abre la puerta a posibles tratamientos contra uno de los tumores más mortales y agresivos, aunque no sea sencillo. En el laboratorio probaron a evitar la activación de la mayor parte de los genes desviados, a mantener el freno del coche (hay fármacos que pueden hacer esto, los inhibidores de BRD4, en la jerga, aunque sus efectos son muy generales). ?Esto era eficaz, pero también perjudicaba a la reparación del órgano?, explica. ?Ahora necesitamos identificar dianas concretas y específicas del tumor que podamos atacar con éxito?.

Otra posible aplicación es el diagnóstico precoz, detectar el tumor antes de que dé síntomas y multiplicar así las opciones de curación (el principal problema del cáncer de páncreas es que suele detectarse demasiado tarde). ?Si conocemos qué señales aparecen al inicio podríamos buscarlas en la sangre?, apunta Alonso. Este análisis, conocido como biopsia líquida, es una de las esperanzas en la lucha contra el cáncer, pero tiene dificultades. Por ejemplo, se necesitan señales que aparezcan en el tumor y solo allí, para evitar así un aluvión de posibles diagnósticos falsos.

Alonso es plenamente consciente, de ahí que hicieran ?un esfuerzo por distinguirlo de otros procesos como los de una pancreatitis?. También reconoce que ese no era su objetivo principal y que ?hay otros grupos que son especialistas en eso?. Lo que sí tiene claro es que ?entender lo que pasa en las células es el primer paso para poder llegar a ello?.

La siguiente pregunta es: ¿y ahora qué?

?Los objetivos son tres?, resume Alonso. ?Quiero estudiar cuáles son los genes alterados más importantes en el tumor, cuál es la célula concreta que lo origina y entender mejor las señales del ambiente, lo cual servirá seguramente para mejorar los tratamientos de inmunoterapia?. Y todo eso, si es posible, quiere hacerlo en España. ?Mi ilusión es ser científica y no tener que renunciar a mi país. No quiero volver a España a jubilarme?.

El origen y el entorno: una biografía

La frase que encabeza este artículo es la que preside también la tesis doctoral de Direna Alonso, una tesis sobre el melanoma o cáncer de piel realizada en el CNIO de Madrid. La firma José Miguel Alonso Fernández-Aceytuno, un reconocido arquitecto y paisajista canario, quien murió por un melanoma en 2004. Y que era el padre de la investigadora.

Como en tantas otras biografías, ?yo no tenía una vocación clara?, reconoce Alonso. ?Me gustaban muchas cosas y recuerdo pensar de forma ñoña que quería dedicarme a algo que mejorase el mundo. Mi padre me dijo entonces: cualquier trabajo que hagas podría mejorar el mundo, es la actitud lo que cuenta?.

Una vez decidido que estudiaría algo relacionado con la salud, escogió Farmacia ?porque mezclaba muchos aspectos? y fue en segundo de carrera cuando a su padre le diagnosticaron el tumor.

?Fue muy duro?, reconoce Alonso, aún emocionada cuando piensa en ello. ?Recuerdo la sensación de frustración al ver que en los libros de texto no estaba la solución a lo que le pasaba a mi padre?. Fue entonces cuando decidió que quería investigar sobre el cáncer. Y justo mientras estaba en conversaciones para entrar en el CNIO, el centro empezaba una línea de investigación sobre melanoma  dirigida por la científica Marisol Soengas. Alonso se unió a su grupo.

?Desde entonces se han desarrollado varios tratamientos contra el melanoma, pero por entonces apenas había nada?, explica Alonso. ?Y el cáncer de páncreas está hoy como lo estaba el melanoma antes?. En esa línea quiere continuar.

Creo que debemos empezar a valorar y visibilizar mucho más el fracaso como algo natural en la investigación. No somos solo nuestro currículum y nuestras publicaciones, Direna Alonso

?Afortunadamente, he conseguido una beca de ?la Caixa?, que sirve de ayuda para pasar de ser investigadora posdoctoral a iniciar un grupo propio de investigación?. Esa beca es la que le puede facilitar continuar el proyecto, pero obtenerla no fue un proceso sencillo. ?Creo que debemos empezar a valorar y visibilizar mucho más el fracaso como algo natural en la investigación?, comenta.

?Es cierto que conseguí esta beca, pero también me han rechazado otras. Una cosa que me parece positiva es que en este caso la concedieron antes incluso de que este trabajo estuviera aceptado para ser publicado. Aunque importante, los investigadores no somos solo nuestro currículum y nuestras publicaciones?.

Ahora su ilusión es volver a España, aunque aún no tiene nada decidido. ?La cantidad de inversión que ha tenido este proyecto en Estados Unidos ha sido brutal. En otros lugares habría sido seguramente el único proyecto de todo el laboratorio, no una línea más?, reconoce. ?Pero en España hay grupos punteros que están haciendo trabajos muy importantes con mucha menos financiación. Ojalá hubiera más, pero tenemos que quitarnos complejos, fuera se nos valora mucho?.

Al final de la conversación se le pregunta casi de pasada por qué eligió Nueva York después de Madrid. ?Ya había estado durante unos meses mientras hacía la tesis?, contesta. ?Es una ciudad donde pasan muchas cosas, tanto a nivel científico como cultural. El laboratorio al que vine era grande, trataba muchos temas y dejaba bastante libertad. Pero además tenía fama de divertido. Y, bueno, el entorno nos influye a las personas, no solo a las células?.

abril 07/2021 (SINC)

Científicos de la Universidad de California (UC Davis), en Estados Unidos, han desarrollado SpillOver, una nueva aplicación web a la que han contribuido expertos de todo el mundo, que clasifica el riesgo de propagación de virus recién descubiertos de la vida silvestre a los humanos.

Según publican en la revista PNAS, se trata de la primera herramienta de evaluación de riesgos de código abierto que evalúa los virus de la vida silvestre para estimar su propagación zoonótica y su potencial pandémico.

Crea efectivamente una lista de vigilancia de los virus recién descubiertos para ayudar a los responsables políticos y a los científicos de la salud a priorizarlos para una mayor caracterización, vigilancia e intervenciones de reducción de riesgos.

Los investigadores han identificado los factores de riesgo virales, del huésped y ambientales más relevantes para la propagación del virus. A continuación, el equipo clasificó el riesgo de 887 virus de la fauna silvestre utilizando datos recogidos de diversas fuentes, incluidos los virus detectados por el proyecto PREDICT de Amenazas Pandémicas Emergentes de la USAID, que el Instituto One Health de la UC Davis dirigió de 2009 a 2020.

Los 12 patógenos humanos conocidos encabezan la lista, lo que era de esperar y válida la utilidad de la herramienta. Curiosamente, SpillOver clasificó varios coronavirus recién descubiertos como de mayor riesgo de contagio que algunos virus ya conocidos como zoonóticos. Esta lista de vigilancia incluye un nuevo coronavirus denominado provisionalmente PREDICT_CoV-35, que se clasificó entre los 20 primeros.

El poder de la herramienta reside en el hecho de que es de código abierto: cuantos más datos se introduzcan, más sólida será la clasificación. El SARS-CoV-2 ocupa actualmente el segundo lugar de los 887 virus analizados, entre los virus Lassa y Ébola.

Esto puede parecer contradictorio, señalan los autores, dada la actual devastación mundial de la pandemia. Explican que la herramienta está clasificando el potencial de otra propagación más allá de lo que ha ocurrido históricamente. Además, aún no se ha descubierto información clave sobre el SARS-CoV-2 y su riesgo de propagación, como el número y el alcance de sus especies huéspedes. A medida que los científicos aprendan más sobre este virus, es posible que pase a ser el número 1.

“El SARS-CoV-2 es solo un ejemplo de los miles de virus que pueden propagarse de los animales a los seres humanos, señala la autora principal, ZoÓ Grange, que dirigió el desarrollo de SpillOver como investigadora postdoctoral en el UC Davis One Health Institute. Necesitamos no solo identificar, sino también priorizar las amenazas virales con mayor riesgo de contagio antes de que se produzca otra pandemia devastadora. Nuestra herramienta SpillOver Viral Risk Ranking es el punto de partida para construir soluciones proactivas”.

SpillOver se inspira en las evaluaciones de riesgo que utilizan los bancos y las compañías de seguros. Crea una puntuación “similar a la de un crédito” para los virus, examinando los factores clave de riesgo y utilizándolos para priorizar los virus que suponen las mayores amenazas potenciales para la salud humana para una lista de vigilancia. Los usuarios pueden adaptar la lista de vigilancia a sus propias circunstancias, como el país de interés.

Las herramientas anteriores de clasificación de virus se han limitado en el número o los tipos de virus analizados, y los factores de riesgo considerados son mínimos. SpillOver tiene en cuenta 32 factores de riesgo sobre el virus y los huéspedes, incluidos el entorno y los comportamientos humanos asociados. También incluye 25 familias virales diferentes, desde los coronavirus hasta la familia viral que causa los ebolavirus.

SpillOver elabora un informe de riesgo detallado para cada virus, y su herramienta de “Comparación de riesgos” permite a los usuarios comparar y contrastar los virus clasificados, así como filtrar los virus en función de una selección de atributos clave, como la especie del virus, la especie del huésped y el país de detección.

Como herramienta de código abierto, SpillOver ofrece una plataforma viva para la clasificación continua del riesgo de propagación. Los científicos pueden aportar datos sobre los virus existentes o evaluar el riesgo de nuevos virus mediante la aplicación ‘Rank Your Virus‘.

“Esta herramienta pretende iniciar una conversación global que nos permita ir mucho más allá de cómo pensábamos en la clasificación de los virus en el pasado y permitir la colaboración científica en tiempo real para identificar nuevas amenazas de forma temprana, señala la autora correspondiente Jonna Mazet, profesora de la Escuela de Medicina Veterinaria de la UC Davis, directora fundadora del Instituto One Health y exdirectora global de PREDICT. SpillOver’puede ayudar a avanzar en nuestra comprensión de las amenazas virales para la salud y permitirnos actuar para reducir el riesgo de contagio antes de que las pandemias puedan incendiarse”.

SpillOver permite a los científicos que están descubriendo virus colaborar en un marco de One Health que se centra no solo en las características virales, sino también en todas las circunstancias presentes en las zonas de alto riesgo de aparición de enfermedades. Esto permite que la herramienta sea un catalizador para identificar y clasificar rápidamente los virus recién descubiertos y sus interfaces de transmisión animal-humana.

Este cambio de paradigma puede facilitar la colaboración temprana, más allá de las fronteras disciplinarias y nacionales. La identificación y clasificación de los virus en función de los riesgos para la salud humana puede ayudar a los científicos a identificar los puntos críticos de control y a abordar los comportamientos humanos que ponen a las personas y a los animales en riesgo de contraer nuevas infecciones víricas.

abril 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Existe una relación entre la vacuna de COVID-19 de AstraZeneca y unos inusuales coágulos de sangre en el cerebro, pero aún se desconocen las posibles causas, dijo un funcionario de alto rango de la Agencia Europea del Medicamento (EMA) en una entrevista publicada recientemente.

“En mi opinión podemos decirlo ahora, está claro que hay un vínculo con la vacuna. Sin embargo, todavía no sabemos qué causa esa reacción”, dijo Marco Cavaleri, presidente del equipo de evaluación de vacunas de la EMA, al diario italiano Il Messaggero cuando se le preguntó por la posible relación entre la inyección de AstraZeneca y los casos de trombos cerebrales.

Cavaleri añadió que la EMA afirmará que existe una relación, aunque es probable que el regulador no esté en condiciones de dar una indicación sobre la edad de las personas a las que se debe administrar la inyección de AstraZeneca.

El funcionario no aportó pruebas para respaldar sus comentarios.

AstraZeneca no estuvo disponible de manera inmediata para hacer comentarios. La farmacéutica ha dicho anteriormente que sus estudios no han encontrado un mayor riesgo de aparición de coágulos a causa de la vacuna.

El organismo regulador ha afirmado sistemáticamente que los beneficios superan a los riesgos mientras investiga 44 informes de una coagulación de sangre cerebral extremadamente rara conocida como eventos de trombosis de senos venosos cerebrales (TSVC) de entre 9,2 millones de personas en el Espacio Económico Europeo que han recibido la vacuna de AstraZeneca.

La Organización Mundial de la Salud también ha respaldado la vacuna.

La EMA dijo la semana pasada que su revisión no había identificado por el momento ningún factor de riesgo específico, como edad, sexo o un historial médico previo de trastornos de la coagulación para estos eventos. No se ha demostrado la existencia de una relación causal con la vacuna, pero es posible y se están realizando nuevos análisis, según la agencia.

Una elevada proporción de los casos notificados afectó a mujeres jóvenes y de mediana edad, pero esto no llevó a la EMA a concluir que esta cohorte corría un riesgo especial con la vacuna de AstraZeneca. Se espera que la EMA ofrezca una actualización de su investigación próximamente.

Algunos países, como Francia, Alemania y Países Bajos, han suspendido el uso de la vacuna en personas jóvenes mientras continúan las investigaciones.

Los científicos están explorando varias posibilidades que podrían explicar los rarísimos coágulos cerebrales que se produjeron en individuos en los días y semanas posteriores a recibir la vacuna de AstraZeneca.

Los investigadores europeos han propuesto una teoría según la cual la vacuna desencadena un anticuerpo inusual en algunos casos raros; otros están tratando de entender si los casos están relacionados con las píldoras anticonceptivas.

No obstante, muchos científicos afirman que no existen pruebas definitivas y que no está claro si la vacuna de AstraZeneca podría provocar un problema que no comparten otras vacunas dirigidas a una parte similar del coronavirus, ni por qué.

En otra entrevista, Armando Genazzani, miembro del Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la EMA, declaró al diario La Stampa que era “plausible” que los coágulos estuvieran relacionados con la vacuna de AstraZeneca.

abril 07/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La COVID-19 no da tregua. El aumento de contagios y fallecimientos y la presión en los hospitales son tan fuertes que el presidente de Chile, Sebastián Piñera, se ha visto obligado a ordenar una nueva cuarentena, que cubrirá a 14 de los 19 millones de ciudadanos de esa nación sudamericana.

Las medidas de excepción, anunciadas el pasado 1 de abril, incluyen el cierre total de las fronteras aéreas y el refuerzo de las terrestres durante 30 días. A los conductores de camiones que atraviesen los pasos fronterizos chilenos se les exigirá un examen PCR (reacción en cadena de polimerasa), con resultado negativo que haya sido emitido como máximo 72 horas antes y podrían ser sometidos, de forma aleatoria, a exámenes de antígenos por parte del personal de salud en el momento de ingresar al país.

Asimismo, los ciudadanos chilenos y los residentes extranjeros tendrán prohibido salir o entrar, con la excepción de casos con motivos “urgentes y calificados de carácter humanitario, tratamientos de salud o gestiones imprescindibles para la marcha adecuada del país”.

Cerrojo total

Los residentes de las áreas cerradas solo pueden salir de casa para comprar comida dos veces por semana. Los desplazamientos quedaron limitados a quienes practiquen “actividades esenciales”. El toque de queda se aplicará desde las nueve de la noche a las cinco de la mañana. Y los supermercados no podrán vender licores, ropa, calzado y artículos que no sean esenciales durante al menos 15 días que podrían ser prorrogables.

El conservador Piñera también decidió retrasar las elecciones constituyentes, programadas inicialmente para los días 10 y 11 de abril. Trasladó su propuesta a la Cámara de Diputados y al Senado para que fuera estudiada y ratificada por el brazo legislativo, como así sucedió, sin problemas. Las fechas barajadas, a expensas de la evolución de la pandemia, son el 15 y 16 de mayo. Los elegidos en los comicios tendrán que redactar una nueva Constitución, lo que supondrá la creación de la Sexta República chilena desde la independencia en 1810.

El cierre de las fronteras chilenas tendrá importantes efectos económicos pues encarecerá el precio del cobre. Chile es uno de los mayores productores mundiales de este metal, que está experimentando estos meses un alza evidente en los mercados, debido a la paulatina reactivación de la demanda industrial.

El caso chileno da mucho que pensar, pues atraviesa un pronunciado aumento de las infecciones y los fallecimientos por la COVID-19 a pesar de que su ritmo de vacunación es la envidia de toda Latinoamérica y uno de los más veloces del mundo, solo superado por Israel. Chile ya ha vacunado con una primera dosis a siete millones de personas, el 46 por ciento de su objetivo. Y cuatro millones ya recibieron el segundo pinchazo, esto es, el 26,6 % de la meta establecida.

La paradoja

¿Qué fue lo que ocurrió? ¿A qué se debe esta paradoja? El error garrafal fue creer que las vacunas son la única herramienta de control de la pandemia. No son el bálsamo de Fierabrás, el medicamento milagroso que aparece en las páginas de El Quijote. En realidad, son un instrumento que evita los casos más graves de la enfermedad, pero no su transmisión. Y lo que es muy relevante: los efectos de la vacuna se consiguen entre 14 y 28 días después de la segunda dosis. Es decir, que la inmunidad no se logra de forma inmediata tras el segundo pinchazo, y mucho menos después del primero. El virus sigue circulando e infectando.

Los expertos consideran que la inoculación por sí sola no es suficiente. Es una estrategia que hay que sumar a otras, como las medidas de contención o de distanciamiento social. Así, un artículo de la revista médica británica The Lancet confirma, que, si la estrategia se basa solo en la vacunación, la pandemia seguirá su expansión.

Con esos altos índices de inoculación colectiva, el Gobierno de Chile se sintió seguro, suavizó las limitaciones y desafió las advertencias de los epidemiólogos, que pedían más cautela y lentitud en la desescalada.

Así, apelando a la salud mental y buscando también la reactivación de la economía, el presidente Piñera autorizó un permiso de vacaciones que estuvo en funcionamiento desde el 4 de enero hasta finales de marzo para los municipios que se encontraban en la fase 2 (Transición), 3 (Preparación), 4 (Apertura Inicial) y 5 (Apertura Avanzada) del plan Paso a Paso (la fase 1 es la Cuarentena).

El Plan Paso a Paso es una estrategia gradual diseñada por el Ejecutivo chileno para enfrentar la pandemia según la situación sanitaria de cada zona en particular. Se trata de cinco escenarios o pasos graduales, que van desde la Cuarentena hasta la Apertura Avanzada, con restricciones y obligaciones específicas. El avance o retroceso de un paso particular a otro está sujeto a indicadores epidemiológicos, red asistencial y trazabilidad.

Apertura y marcha atrás

 Esa apertura fomentó los casos en las zonas más visitadas. En marzo se abrieron las escuelas, pero muchas de ellas debieron cerrar nuevamente sus puertas tras los contagios internos.

Tampoco se pudo rastrear la afluencia de visitantes extranjeros después de que Chile reabriera sus fronteras, lo que permitió que el virus, incluidas las cepas más infecciosas de Brasil y Reino Unido, se extendiera por toda la nación.

Las restricciones se aliviaron demasiado pronto y ahora llega el temido y drástico cerrojazo, cuando se acercan las bajas temperaturas del invierno austral.

Los expertos en salud pública ven ahora la experiencia chilena como un ejemplo de lo que no deben hacer otros países que están aumentando las vacunas y esperan reabrir rápidamente sus economías. “Chile es un duro ejemplo de que no debemos asumir que el problema desaparecerá simplemente porque se ha vacunado a mucha gente”, declaró el profesor Chris Whitty, director jefe médico del Gobierno británico.

Es también muy cierto que el equipo de Piñera actuó con mucha diligencia y adquirió tempranamente vacunas contra el coronavirus, firmando en 2020 contratos para la compra de millones de dosis, antes de recibir la aprobación final de los reguladores. Como resultado, el país ahora tiene más de 35 millones de vacunas, incluidas 10 millones de Pfizer, 10 millones de Sinovac de China y lotes más pequeños de AstraZeneca, Johnson & Johnson y a través del esquema Covax de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para países en desarrollo.

abril 06/2021 (Sputnik) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .