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Un estudio revela que una presión arterial sistólica por debajo de 120 mmHg también supone un mayor riesgo en todos los resultados primarios y secundarios analizados, salvo en accidentes cerebrovasculares o ictus. Un estudio publicado en The Lancet, alerta del riesgo de usar tratamientos para bajar la presión arterial en pacientes con una enfermedad coronaria […] ... más...
Un estudio revela que una presión arterial sistólica por debajo de 120 mmHg también supone un mayor riesgo en todos los resultados primarios y secundarios analizados, salvo en accidentes cerebrovasculares o ictus.
Un estudio publicado en The Lancet, alerta del riesgo de usar tratamientos para bajar la presión arterial en pacientes con una enfermedad coronaria después de que un estudio con más de 22 000 pacientes haya revelado que quienes tienen unos niveles demasiado bajos presentan peores resultados.
La necesidad de mantener una presión arterial óptima en los pacientes con hipertensión sigue siendo objeto de debate, sobre todo en quienes presentan una enfermedad de las arterias coronarias, según ha señalado Philippe Gabriel Steg, cardiólogo del Hospital Bichat Paris e autor principal de este trabajo, que se ha presentado en el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología, que se celebra estos días en Roma.
Actualmente las guías europeas recomiendan que la presión arterial se sitúe en un rango de 130-139/80-85 mmHg en pacientes con enfermedad coronaria con el objetivo reducir el riesgo de nuevos eventos cardiovasculares. “Y algunos sostienen que cuanto más baja, mejor”, ha añadido este experto, pese a la preocupación por si estos pacientes “podrían tener un flujo insuficiente de sangre al corazón si la presión arterial es demasiado baja”.
En el registro Clarify, que incluyó un total de 22 672 pacientes con cardiopatía isquémica estable de 45 países, se evaluó la relación entre la presión arterial conseguida con el tratamiento y los resultados cardiovasculares obtenidos en quienes presentaban hipertensión. El primer resultado a tener en cuenta fue la combinación de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Y también se tuvieron en cuenta como resultados secundarios cualquier causa de muerte y los ingresos por insuficiencia cardiaca.
Después de una mediana de seguimiento de 5 años, tener una presión arterial sistólica de más de 140 mmHg y una diastólica de más de 80 mmHg se asoció a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Unos resultados que “están en línea con las recomendaciones de reducir la presión arterial por debajo de esos niveles”, ha reconocido Steg.
Por debajo de 12/70 también hay riesgo
Sin embargo, el análisis también reveló que quienes tenían una una presión arterial sistólica por debajo de 120 mmHg también tenían un mayor riesgo en todos los resultados primarios y secundarios analizados, salvo en los accidentes cerebrovasculares o ictus. Y sucedió lo mismo cuando la presión arterial diastólica era inferior a 70 mmHg.
“Hemos encontrado que la presión arterial sistólica inferior a 120 mmHg se asoció con un riesgo un 56% mayor de sufrir alguno de los eventos primarios y con un riesgo un 41% mayor cuando la presión diastólica estaba entre 60 y 69 mmHg, con un riesgo que podía duplicarse si bajaba de 60″, ha destacado Steg.
Unos hallazgos, según ha añadido, que se traducen en unos peores resultados cardiovasculares, incluida la mortalidad, y que muestran que “un descenso inicial de la presión arterial es beneficiosa pero, si baja aún más, puede resultar perjudicial”.
septiembre 02/ 2016( Ediciones Médicas)
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Investigadores del Joslin Diabetes Center, en Boston, Estados Unidos, han demostrado que las células umbilicales de niños de madres obesas o con sobrepeso presentan una alteración de la expresión de genes clave que regulan la energía y el metabolismo celular, en comparación con células similares de los bebés de madres no obesas. El mismo estudio […] ... más...
Investigadores del Joslin Diabetes Center, en Boston, Estados Unidos, han demostrado que las células umbilicales de niños de madres obesas o con sobrepeso presentan una alteración de la expresión de genes clave que regulan la energía y el metabolismo celular, en comparación con células similares de los bebés de madres no obesas.
El mismo estudio sugiere, además, que el riesgo de obesidad aumenta cuanto mayor es el nivel de ciertos lípidos (grasas y otras sustancias que no son solubles en agua) en la sangre materna que fluye a través del cordón umbilical.
Este descubrimiento podría allanar el camino hacia la mejora de la asistencia sanitaria, tanto antes como después del nacimiento, para los niños con mayor riesgo de obesidad, según ha señalado Elvira Isganaitis, endocrina pediátrica del Joslin Diabetes Center y miembro de la Universidad de Harvard Escuela de Medicina y autora del estudio.
La investigación, que ha sido publicada en el International Journal of Obesity, sugiere, además, que el riesgo de obesidad aumenta cuanto mayor es el nivel de ciertos lípidos (grasas y otras sustancias que no son solubles en agua) en la sangre materna que fluye a través del cordón umbilical.
La investigación se realizó sobre una muestra de 24 mujeres sin diabetes con sobrepeso y obesidad (con un índice de masa corporal mayor de 25 antes del embarazo) y 13 mujeres que no tenían sobrepeso en el embarazo. La investigación analizó los cordones umbilicales después de que las mujeres dieran a luz, concretamente recogieron las células umbilicales de la vena que transporta el oxígeno y otros nutrientes de la placenta al embrión.
“Estas muestras dan una ventana a los nutrientes y metabolitos que pasan de la madre al bebé”, señala Isganaitis, quien ha trabajado con los datos recogidos por Suzana María Ramos Costa, también del centro Joslin, miembro de la Universidad Federal de Pernambuco en Recife, Brasil, y coautora del artículo.
El equipo de Joslin descubrió que en estas células se podía observar que un mayor peso de la madre estaba correlacionado con menor expresión de los genes que regulan las mitocondrias (que actúan como potencias de la célula) y de otros genes que regulan la producción y el metabolismo de los lípidos.
“Esto sugiere que al nacer ya existen perturbaciones metabólicas detectables debidas a la obesidad materna. Los cambios en estas células eran similares a los que producen la obesidad, resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2″, advierte a investigadora.
Asimismo, añade, “hemos encontrado que los bebés de madres obesas tenían niveles significativamente más altos de muchos lípidos que se sabe que son metabólicamente perjudiciales, como los ácidos grasos saturados. Esto puede ser debido a que los tejidos de grasa de las madres obesas pueden transmitir ácidos grasos a la sangre fetal y crear una especie de “sobrecarga de combustible” en el embrión.
Se buscan nuevos marcadores
Isganaitis y sus colegas van a llevar a cabo nuevas investigaciones en Estados Unidos, ya que el estudio se ha realizado en mujeres brasileñas. Así, pretende analizar en embarazadas norteamericanas las células umbilicales y la sangre de sus recién nacidos para ver si los resultados del estudio se confirman en esta población. Además, también plantean análisis similares para los niños nacidos de madres con diabetes gestacional o diabetes tipo 1.
La autora de la investigación espera que con el tiempo sea posible utilizar marcadores de sangre para identificar los embriones con riesgo de obesidad o con mayor riesgo de enfermedades como la diabetes tipo 2, y, al mismo tiempo, poder hacer un seguimiento con intervenciones médicas más adecuadas.
“Las mujeres embarazadas se involucran a menudo con sus médicos, y realmente se puede aprovechar su motivación. Si pudiéramos llegar a las intervenciones adaptadas, si pudiéramos decir que tomar esta vitamina o hacer ejercicio regularmente puede minimizar el riesgo de diabetes o la obesidad en su hijo, estoy segura que las madres lo harían”, afirma.
Para Isganaitis, además de las madres, los profesionales de la salud también podrían seguir de cerca los patrones de crecimiento y la nutrición de los niños en situación de riesgo de la obesidad, tanto en los dos primeros años de vida, como después. “El riesgo de enfermedades crónicas no está escrito en piedra en el nacimiento, hay muchos períodos diferentes en las que el riesgo a sufrir enfermedades puede ser modulada”, concluye.
septiembre 02/ 2016 (Ediciones Médicas)
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La combinación de la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) con sensores semiconductores complementarios de óxido metálico (CMOS) podrían detectar la osteoartritis (OA) en etapa temprana. Desarrollado por investigadores de la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos, el sistema portátil, CBCT/CMOS podría ser utilizado en los consultorios médicos, ayudando a detectar la osteoartritis con una dosis […] ... más...
La combinación de la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) con sensores semiconductores complementarios de óxido metálico (CMOS) podrían detectar la osteoartritis (OA) en etapa temprana.
Desarrollado por investigadores de la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos, el sistema portátil, CBCT/CMOS podría ser utilizado en los consultorios médicos, ayudando a detectar la osteoartritis con una dosis de radiación menor que la de la tomografía computarizada (TC) estándar. Y, puesto que el sensor CMOS proporciona resolución espacial muy alta, permite la detección de detalles más finos que la TC estándar, mejorando enormemente la capacidad de los médicos para evaluar el hueso trabecular. Según los investigadores, el sistema de imagenología también podría ayudar con la identificación precoz de la osteoporosis.
Los investigadores utilizaron el sistema CBCT/CMOS para tomar imágenes de la mano de un cadáver humano, así como de muestras de biopsia ósea de la pelvis de 25 mujeres vivas. Determinaron que el sistema proporciona resultados que se correlacionan con el micro-Tc con un detector de pantalla plana (FPD) de silicio amorfo (aSI), que es el estándar de oro para evaluar el hueso trabecular. Los resultados preliminares fueron presentados en el 58° congreso anual de la Asociación Americana de Físicos en Medicina (AAPM), realizado en julio-agosto de 2016, Washington, Estdos Unidos.
?La tecnología que estamos desarrollando nos permite ver detalles muy finos en la microestructura similar a una malla de hueso – conocida como hueso trabecular – que en la actualidad no se puede evaluar en los pacientes?, dijo el autor principal, el físico médico, Wojciech Zbijewski, del departamento de ingeniería biomédica de la Universidad Johns Hopkins. ?Hay una creciente evidencia de que las primeras etapas de la osteoartritis implican cambios en el hueso trabecular, por lo que si podemos detectar dicho cambio, un paciente podría potencialmente evitar la cirugía dolorosa de reemplazo de rodilla recibiendo un tratamiento antes de que el cartílago se dañe de forma irreversible?.
En la actualidad, las articulaciones, son evaluadas por rayos X o imágenes por resonancia magnética (RM), que muestran si el cartílago que recubre la articulación se ha dañado. En la mayoría de los casos, para el momento en que un paciente tiene dolor, el daño a la articulación es irreversible, y la única solución es reemplazar quirúrgicamente esa articulación. Por lo tanto, el reemplazo de articulaciones es un procedimiento común, con 719 000 reemplazos de rodilla y 332 000 reemplazos de cadera, realizadas cada año sólo en los Estados Unidos, según los Centros para Enfermedades y Prevención Atlanta, Estados Unidos (CDC)
septiembre 02/ 2016 (Medimaging)
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Las mujeres a quienes se les ha extirpado el apéndice o las amígdalas tienen tasas de embarazo posteriores más altas y un tiempo más corto para embarazarse, de acuerdo con un nuevo estudio. Investigadores de la Universidad de Londres y el Hospital Ninewells, Reino Unido realizaron un estudio de cohorte basada en la población usando […] ... más...
Las mujeres a quienes se les ha extirpado el apéndice o las amígdalas tienen tasas de embarazo posteriores más altas y un tiempo más corto para embarazarse, de acuerdo con un nuevo estudio.
Investigadores de la Universidad de Londres y el Hospital Ninewells, Reino Unido realizaron un estudio de cohorte basada en la población usando el vínculo de datos de investigación de práctica clínica (CPRD) basada en la atención primaria de salud del Reino Unido, para examinar la asociación entre la apendicectomía y amigdalectomía previa y las tasas de embarazo posteriores. En total, el análisis incluyó 54 675 pacientes con apendicetomía sola, 112 607 pacientes con amigdalotomía sola, 10 340 pacientes a quienes les practicaron las dos, y 355 244 controles pareados exactamente en edad y práctica.
Los resultados mostraron que las tasas de embarazo de las mujeres que no tenían apéndice (54,4 %) o sus amígdalas (53,4 %) fueron significativamente más altas que aquellas del resto de la población (43,7 %). Las mujeres a quienes les habían removido sus amígdalas y su apéndice eran las más fértiles (59,7 %). El tiempo que les tomó embarazarse fue también más corto entre aquellas que tuvieron apendicectomía y amigdalectomía. El estudio fue publicado en la revista Journal of Fertility and Sterility.
?Esta investigación es de interés primordial porque la apendicetomía y la amigdalotomía son operaciones quirúrgicas muy comunes, experimentadas por decenas de miles de personas, solo en el Reino Unido?, dijo el autor principal, Li Wei, PhD, de la Escuela de Farmacia del UCL. ?Aunque es posible una causa biológica, creemos que la causa más probable es de comportamiento. Estamos siguiendo ambas hipótesis con más investigación?.
?Durante muchos años a los estudiantes médicos se les ha enseñado que la apendicectomía tenía un efecto negativo sobre la fertilidad y las mujeres jóvenes con frecuencia temían que su apéndice removido amenazara sus probabilidades de embarazarse después?, dijo Sami Shimi, MD, del departamento de cirugía del Hospital Ninewells. ?Hemos encontrado que las mujeres a quienes les han practicado una apendicectomía o una amigdalectomía, o aún más particularmente, ambas, tienen más probabilidades de embarazarse, y más pronto que el resto de la población general?.
septiembre 02/ 2016 (HospiMédica)
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Investigadores del CNIO han descrito cómo la proteína POLD3, sugerida recientemente como diana para el desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer, resulta también necesaria para la división y supervivencia de las células sanas. Estos resultados ponen en duda el uso de POLD3 como diana terapéutica para el tratamiento de la enfermedad. Millones de células de […] ... más...
Investigadores del CNIO han descrito cómo la proteína POLD3, sugerida recientemente como diana para el desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer, resulta también necesaria para la división y supervivencia de las células sanas. Estos resultados ponen en duda el uso de POLD3 como diana terapéutica para el tratamiento de la enfermedad.
Millones de células de nuestro cuerpo se dividen constantemente para reparar daños en los tejidos y asegurar nuestra continuidad. Este proceso es uno de los más complejos al que se someten las células, y para cumplirlo tienen que, entre otras cosas, hacer una copia de su material genético, el ADN.
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto un papel esencial de la proteína POLD3 en este proceso de copia del ADN: sin ella las células no se dividen y mueren, limitando incluso la progresión del desarrollo embrionario y el nacimiento de un nuevo organismo.
El trabajo, que se publica hoy en la versión impresa de la revista Molecular Cell, desbanca la hipótesis desatada en los últimos años de que POLD3 podría ser importante para las células tumorales pero no para las sanas.
Sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo las tumorales, sino también las sanas
Estos datos habían despertado el interés de científicos de todo el mundo, ya que en vista de esta hipótesis un fármaco que bloquease POLD3 sería capaz de erradicar el tumor con pocos o nulos efectos secundarios sobre los pacientes.
Hasta la fecha solamente se habían hecho experimentos in vitro, en el laboratorio, sin estudiar directamente los efectos de la proteína sobre un organismo vivo. Por el contrario, los autores del trabajo generaron ratones a los que se les había eliminado completamente el gen POLD3 por ingeniería genética, lo que reveló el papel fundamental de esta proteína para la replicación de cualquier célula.
En función de este estudio habrá que reconsiderar la situación del campo. ?Nuestros resultados desvelan que es esencial para la estabilidad del complejo que realiza la copia del material genético. Así, sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo las tumorales, sino también las sanas?, dicen los autores.
La disminución de POLD3 compromete la vida
En la duplicación del genoma, o replicación, participan un cortejo de varias decenas de proteínas: unas abren la doble hélice, otras la copian o reparan, asegurando que la información genética de la célula madre se transfiera de la forma más fiel posible a las células hijas y sin aberraciones que puedan comprometer la viabilidad del ser vivo.
El control de la replicación utiliza mecanismos redundantes; por ejemplo, la pérdida de una de las dos copias de los genes que generan estas proteínas ?y por lo tanto la reducción a la mitad de las proteínas? es, con frecuencia, compensada por la copia restante o por otras proteínas del mismo complejo de replicación.
A la luz del trabajo de Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro y quien ha dirigido la investigación, este no es el caso para POLD3: la pérdida de una sola copia del gen es suficiente para reducir la capacidad de división de las células durante el desarrollo embrionario de los ratones, lo que hace que incluso algunos de los ratones heterocigotos (carentes de una de las dos copias del gen) no lleguen a nacer o mueran en el primer mes de vida.
La disminución de los niveles de POLD3 a la mitad es suficiente para afectar significativamente a la duplicación del genoma
Además, la eliminación completa de la proteína ya en animales adultos provoca su fallecimiento al cabo de unos pocos días.
?Esto nos dice que POLD3 es una proteína absolutamente esencial para la replicación del genoma?, asegura Matilde Murga, primera autora del trabajo e investigadora postdoctoral del equipo de Fernández-Capetillo. ?Su función en la replicación es tan clave que es la primera proteína identificada como haploinsuficiente en este proceso, es decir, la disminución de sus niveles a la mitad es suficiente para afectar significativamente a la duplicación del genoma?.
POLD3 fue identificada como parte del complejo de la ADN Polimerasa, encargada de hacer la copia de la molécula del ADN. Sin embargo, hace dos años un trabajo sugería que su papel no era esencial para la copia del material genético, sino para un tipo de reparación del ADN (BIR, replicación de ruptura inducida por sus siglas en inglés) muy importante para la supervivencia de las células cancerosas.
Si bien el presente trabajo no descarta que POLD3 pueda intervenir en la reparación del ADN, pone de manifiesto que además de esta función, desempeña otra indispensable para la división celular. ?Si se quiere revisitar el potencial de POLD3 como diana antitumoral, habría que identificar modos de inhibir su función en la reparación del ADN sin afectar a la replicación?, sostiene
septiembre 16/ 2016 (SINC)
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Tras la confirmación reciente por parte de la Consejería de Sanidad de Madrid de dos casos de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo ?un varón de 62 años, fallecido el pasado agosto, y una de las enfermeras que lo atendió, en la actualidad en la UCI?, son muchos los que se preguntan cuáles son los síntomas de […] ... más...
Tras la confirmación reciente por parte de la Consejería de Sanidad de Madrid de dos casos de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo ?un varón de 62 años, fallecido el pasado agosto, y una de las enfermeras que lo atendió, en la actualidad en la UCI?, son muchos los que se preguntan cuáles son los síntomas de la enfermedad y cómo se contagia a humanos.
El virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC) causa brotes graves de fiebre hemorrágica viral. El FHCC es bastante desconocido en España, aunque es endémico en los países situados por debajo de los 50º de latitud norte de África, los Balcanes, Oriente Medio y Asia.
¿Cómo ha llegado a España?
Entre sus huéspedes figuran una amplia variedad de animales salvajes y domésticos como vacas, ovejas y cabras. Muchas aves son resistentes a la infección, pero los avestruces son vulnerables y han sido identificados como el origen de casos humanos.
El varón fallecido explicó que fue picado por una garrapata mientras paseaba por el campo cuando fue ingresado en el hospital
Los animales se infectan por la picadura de garrapatas infectadas y el virus permanece en el torrente circulatorio durante aproximadamente una semana tras la infección, de modo que, cuando otra garrapata pica al animal, se perpetúa el ciclo garrapata-animal-garrapata.
Aunque hay varios géneros de garrapata que pueden verse infectados por el virus de la FHCC, Hyalomma constituye el vector principal.
De hecho, el varón fallecido explicó que fue picado por una garrapata mientras paseaba por el campo cuando fue ingresado en el hospital.
Transmisión a humanos
El virus de la FHCC se transmite a las personas ya sea por la picadura de garrapatas o por contacto con la sangre o tejidos de animales infectados durante o inmediatamente después de la matanza. La mayoría de los casos se han dado en personas relacionadas con la industria ganadera, como trabajadores agrícolas, trabajadores de mataderos y veterinarios.
Puede haber transmisión entre seres humanos en casos de contacto estrecho con sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de personas infectadas.
También se producen infecciones nosocomiales como consecuencia de la mala esterilización del equipo médico, la reutilización de agujas y la contaminación de los suministros médicos.
La duración del periodo de incubación depende del modo de contagio del virus. Después de la picadura de garrapata, la fase de incubación es generalmente de uno a tres días, con un máximo de nueve días. El periodo de incubación tras el contacto con sangre o tejidos infectados es de cinco o seis días, con un máximo documentado de 13 días.
Síntomas y letalidad
Los síntomas comienzan de forma súbita, en forma de fiebre, mialgia (dolor muscular), mareo, dolor y rigidez de cuello, lumbago, cefalea, irritación de los ojos y fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Puede haber transmisión entre humanos en casos de contacto estrecho con sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de personas infectadas
Puede haber náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y dolor de garganta al principio, seguidos de bruscos cambios de humor y confusión.
Al cabo de dos a cuatro días, la agitación puede dar paso a somnolencia, depresión y debilidad, y puede aparecer dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, con agrandamiento del hígado detectable.
Otros signos clínicos posibles son taquicardia (aumento del ritmo cardiaco), adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos) y erupción petequial (erupción por hemorragia cutánea) en mucosas internas, por ejemplo en la boca y la garganta, y en la piel.
Las petequias pueden dar paso a erupciones más grandes llamadas equimosis, así como a otros fenómenos hemorrágicos.
La tasa de mortalidad asociada es de aproximadamente un 30%, y la muerte sobreviene durante la segunda semana. Entre los pacientes que se recuperan, la mejoría comienza generalmente al noveno o décimo día tras la aparición de la enfermedad.
Sin vacuna en animales
No se dispone de vacunas para los animales, por lo que el tratamiento general contra los síntomas es la principal opción ante esos casos. Normalmente se utiliza el antiviral ribavirina para tratar la infección.
Para humanos, aunque se ha desarrollado una vacuna inactivada derivada de cerebro de ratón contra la FHCC, utilizada a pequeña escala en Europa oriental, actualmente no hay ninguna vacuna segura y eficaz ampliamente disponible.
Reducción del riesgo de transmisión de garrapatas al ser humano:
usar ropa protectora (manga larga, pantalones largos)
Usar ropa de color claro para poder detectar fácilmente las garrapatas adheridas
Usar acaricidas autorizados (productos químicos que matan las garrapatas) en la ropa
Aplicar repelentes autorizados en la piel
Examinar regularmente la piel en busca de garrapatas y eliminarlas de forma segura
Controlar las infestaciones por garrapatas en los animales y en los establos y graneros
Evitar zonas en las que abunden las garrapatas, y las estaciones más activas
Reducción del riesgo de transmisión de los animales al hombre:
Usar guantes y otro tipo de ropa protectora durante la manipulación de los animales, sobre todo durante la matanza y el despiece
Someter a los animales a cuarentena antes de llevarlos al matadero o tratarlos sistemáticamente con plaguicidas dos semanas antes de la matanza
septiembre 02/2016 (SINC)
actualizado: 10/12/2023 12:51:44 (6/15)
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