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El Institut d´Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) es el centro que gestiona la investigación biomédica y sanitaria en la provincia de Tarragona. Una de sus áreas estratégicas de investigación es la de Nutrición y Metabolismo, desarrollada por la Unidad de Investigación en Pediatría, Nutrición y Desarrollo Humano (URPNDH) del IISPV y de la Universitat Rovira […] ... más...
El Institut d´Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) es el centro que gestiona la investigación biomédica y sanitaria en la provincia de Tarragona. Una de sus áreas estratégicas de investigación es la de Nutrición y Metabolismo, desarrollada por la Unidad de Investigación en Pediatría, Nutrición y Desarrollo Humano (URPNDH) del IISPV y de la Universitat Rovira i Virgili.
Dirigida por los doctores Ricardo Closa, jefe de Servicio de Pediatría y de las UCIs Neonatal y Pediátrica del Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII, y Joaquín Escribano, jefe de Servicio especialista en Pediatría y Nefrología infantil del Hospital Universitari Sant Joan de Reus, la URPNDH centra su actividad investigadora en los efectos de la ingesta temprana sobre la obesidad infantil.
Closa afirma que “los estudios en los que ha participado la URPNDH han investigado, en particular, el efecto de la ingesta proteica en el lactante sobre el riesgo al sobrepeso y/o la obesidad posterior”. Closa añade que “en la comunidad científica existe un amplio consenso en que la obesidad, tanto en el adulto como en el niño, es uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados, por la multitud y gravedad de las comorbilidades asociadas”.
El doctor Escribano explica que “su prevalencia ha aumentado en las últimas décadas de forma alarmante hasta el punto de ser actualmente considerada una epidemia a nivel mundial”. Ambos investigadores concurren en que las causas finales de esta dolencia son ampliamente conocidas desde hace muchos años y se corresponden con un desequilibrio entre la energía ingerida y el gasto energético. “Este desequilibrio ocasiona un aumento de peso, principalmente por acumulación de grasa corporal, que es la que define propiamente el concepto de obesidad. Aunque esta sea la causa final, existen varios factores que confieren un mayor riesgo a desarrollar obesidad o alguna de las enfermedades asociadas, como por ejemplo la resistencia a la insulina“, afirma Closa.
La “programación metabólica”
Aunque entre los factores de riesgo habituales son bien conocidos los genéticos, “en las dos últimas décadas se han descubierto nuevos factores de riesgo que tienen que ver con la `programación metabólica´”, prosigue Escribano. Este concepto, que surgió a finales de los 90 y que ha revolucionado los conocimientos sobre la prevención de varias enfermedades, sostiene que existen periodos tempranos del desarrollo denominados `ventanas críticas´ donde un estímulo, agresión o factor ambiental concreto puede producir cambios estructurales o funcionales que tendrán una repercusión a medio y/o largo plazo en la fisiología, función, salud y riesgo de enfermedad.
“Estas `ventanas críticas´ se distribuyen a lo largo del desarrollo desde la gestación hasta la primera infancia”, indica Closa. Uno de los factores con capacidad de influir en la programación metabólica es la dieta, tanto de la madre durante la gestación como durante el periodo perinatal, hasta los primeros años de vida. “Se ha constatado la existencia de una asociación entre el riesgo de padecer ciertas enfermedades, como por ejemplo la obesidad, y la dieta durante los primeros años de vida“, afirma Escribano. Uno de los factores de riesgo de padecer obesidad en la infancia es “haber tenido un crecimiento rápido durante los primeros meses de vida”. De hecho, “se ha observado que una dieta que induzca un crecimiento rápido del lactante puede suponer aumentar por tres o por cuatro las probabilidades de ser obesos durante la infancia”, asevera Closa. También se ha demostrado que “un aumento elevado del peso durante el primer año es un factor de riesgo de padecer obesidad en la edad adulta”, prosigue el investigador. “Estos conocimientos ofrecen una potencial estrategia para la prevención de la obesidad, puesto que la modificación de la alimentación del lactante durante los primeros meses, cuando los malos hábitos alimentarios que favorecen la aparición de obesidad aún no han sido instaurados”. Ambos investigadores convienen en que una estrategia tal se perfilaría como una oportunidad de intervención menos costosa, tanto para el paciente como para sus familias.
Ingesta de leche durante las primeras semanas
A diferencia de la de periodos posteriores, la alimentación del lactante se caracteriza por constar exclusivamente de la ingesta de leche. “Su composición, ya sea materna o una fórmula artificial, tiene más importancia de la que se le podría otorgar si se la considerara simplemente un alimento”, afirma Closa. Escribano continúa indicando que la lactancia es un sistema de programación específica de los mamíferos, en el que la molécula mTOR juega un importante papel.
“La leche humana tiene una composición específica que actúa como un mecanismo de señalización endocrino, regulando múltiples aspectos del crecimiento y del metabolismo, como por ejemplo la síntesis y secreción de insulina y la activación del eje IGF-1″, indica el investigador, añadiendo que “numerosos estudios han identificado la lactancia materna como un factor protector, capaz de reducir el riesgo de padecer obesidad entre un 15 y un 22 %”. Los mecanismos mediante los cuales la lactancia materna ejerce este efecto protector son diversos e incluirían, por ejemplo, la presencia de hormonas que pueden contribuir a la autorregulación del apetito del bebé, así como la menor cantidad de proteínas que la leche humana contiene en comparación con las fórmulas infantiles.
“La ingesta de proteínas ha sido asociada a un aumento del índice de masa corporal (IMC), de la síntesis y secreción de insulina ya una estimulación del eje IGF-1, constituyendo uno de los mecanismos de la `programación metabólica´”, asegura Closa. “Tanto los aminoácidos contenidos en la leche, específicamente los de cadena ramificada, como la insulina o el IGF-1 que se secretan por la acción de los nutrientes, activan mTORC1, vía que promueve la adipogénesis en el tejido adiposo“ prosigue Escribano. “Un exceso de activación de esta vía resultaría en una deposición excesiva de grasa, habiéndose observado que una ingesta dietética alta en proteínas produce este efecto activador”, indican ambos investigadores.
Considerando estos datos se estableció la `hipótesis de la proteína temprana´, que considera que la ingesta temprana elevada en proteínas produce un incremento mayor de peso y una activación de la adipogénesis, lo cual aumentaría el riesgo de padecer obesidad posteriormente. “El menor contenido proteico de la leche humana comparado con el de las fórmulas infantiles estaría detrás del efecto protector observado en la lactancia materna”, aseveran los científicos.
noviembre 2/2018 (immedicohospitalario.es)
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La revista Circulation ha publicado nuevos resultados basados en datos del estudio de referencia EMPA-REG OUTCOME®, que sugieren que el tratamiento con empagliflozina tiene un efecto positivo en la esperanza de vida de adultos con diabetes de tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular establecida. Con el uso de métodos actuariales y suponiendo que los efectos […] ... más...
La revista Circulation ha publicado nuevos resultados basados en datos del estudio de referencia EMPA-REG OUTCOME®, que sugieren que el tratamiento con empagliflozina tiene un efecto positivo en la esperanza de vida de adultos con diabetes de tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular establecida.
Consultas de Salud
Con el uso de métodos actuariales y suponiendo que los efectos beneficiosos demostrados permanezcan invariables con el uso a largo plazo, se ha estimado que empagliflozina podría prolongar la esperanza de vida de 1 a 4,5 años de media, dependiendo de la edad del paciente, en comparación con el placebo.
Tras analizar los datos de los 7020 pacientes incluidos en el estudio EMPA-REG OUTCOME®, la esperanza de vida estimada aumentó en todos los grupos de edad en pacientes tratados con empagliflozina, en comparación con placebo. La supervivencia media estimada en las personas de 45 años fue de 32,1 años con empagliflozina frente a 27,6 años con placebo, lo que da lugar a una diferencia media en la supervivencia de 4,5 años. En las personas de 50, 60, 70 y 80 años de edad, la diferencia media en la supervivencia con empagliflozina en comparación con placebo fue de 3,1 años, 2,5 años, 2 años y 1 año más, respectivamente.
El Dr. Brian Claggett, del Departamento de Medicina Cardiovascular del Hospital Brigham and Women, autor principal del artículo publicado en la revista Circulation, explica que “para una persona de 60 años con DM2 que ya ha presentado un evento cardiovascular, los estudios previos estiman que la esperanza de vida podría reducirse en hasta 12 años en comparación con personas de la misma edad sin estas afecciones y en el estudio EMPA-REG OUTCOME® se estima que empagliflozina podría prolongar la esperanza de vida de una persona con DM2 en 2,5 años de media”.
noviembre 2/2018 (immedicohospitalario.es)
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Grifols presentó recientemente los resultados de su ensayo clínico AMBAR (Alzheimer Management By Albumin Replacement). Lo hizo en el Congreso Clinical Trials on Alzheimer´s Disease (CTAD), en Barcelona. El Dr. Antonio Páez, director médico de Grifols y responsable del Programa Clínico AMBAR, destacó que los resultados son positivos y muy relevantes en el caso del […] ... más...
Grifols presentó recientemente los resultados de su ensayo clínico AMBAR (Alzheimer Management By Albumin Replacement). Lo hizo en el Congreso Clinical Trials on Alzheimer´s Disease (CTAD), en Barcelona.
ABC.es
El Dr. Antonio Páez, director médico de Grifols y responsable del Programa Clínico AMBAR, destacó que los resultados son positivos y muy relevantes en el caso del grupo de pacientes con alzhéimer en estadio moderado.
La combinación de la extracción de plasma mediante plasmaféresis (una técnica consolidada y segura en la que se basa el recambio plasmático) y su sustitución con albúmina Albutein 20 % (una proteína plasmática bien tolerada y con múltiples propiedades terapéuticas) ha demostrado una significativa ralentización de la progresión de la enfermedad en los pacientes en estadio moderado, ofreciendo una posible nueva vía de tratamiento contra el alzhéimer.
En la población de pacientes con alzhéimer en estadio moderado, los resultados han demostrado, con significación estadística, una ralentización del 61 % en la progresión de la enfermedad, alcanzando los dos objetivos principales de eficacia establecidos: mejora cognitiva (evaluada conforme a la escala validada para este parámetro ADAS Cog) y de capacidad para realizar actividades de la vida diaria (evaluada conforme a la escala ADCS-ADL). En el grupo de pacientes con alzhéimer en estadio leve, los resultados también sugieren una ralentización en el progreso de la enfermedad (se observa un comportamiento similar en el grupo de control) aunque no se alcanza significación estadística.
El análisis principal de los datos obtenidos en el estudio se ha centrado en evaluar las diferencias experimentadas en cognición y en el desarrollo de actividades de la vida diaria (los dos objetivos principales del estudio) durante los 14 meses de tratamiento. La evaluación se ha realizado conforme a las escalas validadas ADAS-Cog y ADCS-ADL, respectivamente. El análisis se ha llevado a cabo sobre el total de la población ensayada frente al grupo de control (placebo) e incluye: a) comparación de cada uno de los tres grupos de tratamiento. Los tres grupos recibieron un recambio plasmático con albúmina e inmunoglobulina en diferentes dosis y concentraciones; b) comparación de todos los pacientes tratados con recambio plasmático; y c) comparación de los dos grupos de pacientes tratados atendiendo al estadio de la enfermedad, leves o moderados.
El análisis conjunto de resultados en cada uno de los tres grupos de tratamiento muestra una progresión más lenta (entre un 50 %-75 %) en la escala ADAS-Cog y en la escala ADCS-ADL (entre un 42 %-70 %).
Por su parte, los resultados al comparar toda la población de pacientes tratados frente al grupo de control (placebo) muestran una progresión un 66 % más lenta en la escala ADAS-Cog con una significación estadística de 0,06. Para la escala ADCS-ADL la progresión se ralentiza un 52 % con una significación estadística de 0,03.
Atendiendo a la severidad de la enfermedad, los resultados no sugieren ninguna modificación en la progresión de la enfermedad en los pacientes con alzhéimer leve y muestran el mismo patrón en el grupo de control (placebo) para las dos escalas de evaluación (ADAS-Cog y ADCS-ADL). Estos resultados sugieren que se necesitaría más tiempo para observar la progresión de la enfermedad en un estadio más leve.
Por el contrario, los pacientes en estadio moderado tratados mostraron una progresión un 61 % más lenta en comparación con el grupo de control (placebo) en las escalas ADAS-Cog y ADCS-ADL, con una significación estadística de 0,05 (significativo) y 0,002 (altamente significativo), respectivamente. Asimismo, el análisis de la población de pacientes en estadio moderado tratados con recambio plasmático también mostró significación estadística en los tres grupos de tratamiento conforme a la escala ADCS-ADL.
La Fundación ACE en Barcelona y el Alzheimer Disease Research Center de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos), que colaboran con Grifols desde que la compañía puso en marcha su estrategia integral de investigación en alzhéimer en 2004, han participado activamente en el diseño y desarrollo del estudio. Investigadores de ambas instituciones han elogiado los resultados destacando que estos hallazgos científicos permiten abrir una nueva era en la lucha contra el alzhéimer.
“El efecto del tratamiento sobre el grupo de pacientes en estadio moderado es muy destacable. Estos hallazgos abren nuevas vías para la investigación de los trastornos neurodegenerativos en adultos y pueden ofrecer a los pacientes con alzhéimer una nueva modalidad de tratamiento”, afirma el Dr. Óscar López, director del Alzheimer´s Disease Research Center de la Universidad de Pittsburgh.
“Estamos muy satisfechos con los resultados y los celebramos como una bocanada de aire fresco que brinda esperanza a los pacientes con alzhéimer y sus familias. Es uno de los avances más significativos en pacientes en estadio moderado que he visto en los últimos 15 años”, señala la Dra. Mercè Boada, directora de la Fundaciò ACE. “Como médico clínico, también es importante tener en cuenta que este procedimiento es seguro y factible. Hemos realizado más de 1000 recambios plasmáticos en nuestro centro y cerca de 5000 en total en el estudio”, añade.
“Estos resultados abren una nueva era en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Continuaremos explorando el potencial de las proteínas plasmáticas y del recambio plasmático en estudios posteriores”, anuncia Víctor Grífols Roura, presidente de Grifols.
Sobre el estudio AMBAR
AMBAR es un ensayo clínico internacional, multicéntrico y doble ciego en el que han participado pacientes con alzhéimer en estadio leve y moderado de 41 hospitales europeos y estadounidenses.
El estudio fue diseñado para evaluar la eficacia y la seguridad del recambio plasmático como tratamiento capaz de ralentizar la progresión del alzhéimer en pacientes en estadio leve y moderado. El recambio plasmático es un procedimiento que combina la extracción periódica de plasma (mediante la técnica de la plasmaféresis) con la infusión de albúmina (con o sin IVIG).
AMBAR se basa en la hipótesis de que la mayoría de la proteína beta-amiloide, una de las proteínas que se acumula en el cerebro de los pacientes con alzhéimer, circula en el plasma unida a la albúmina. La extracción de este plasma podría desplazar la beta-amiloide del cerebro hacia el plasma, limitando el impacto de la enfermedad en las funciones cognitivas del paciente. Igualmente, la albúmina podría representar una aproximación multimodal para el manejo de la enfermedad por su capacidad para unir y sus propiedades antioxidantes, inmunomoduladoras y antiinflamatorias.
En el estudio, han participado 496 pacientes de alzhéimer en estadio leve y moderado, asignados de manera aleatoria a tres grupos de tratamiento más un cuarto grupo control (placebo). La edad de los participantes fue de 55-85 años. Una organización de investigación independiente (CRO) supervisó la fase de monitorización del ensayo y gestionó la recopilación y análisis de datos. El ensayo es aleatorio y doble ciego, lo que significa que ni los pacientes ni los investigadores conocen qué pacientes reciben tratamiento o placebo.
La compañía comenzó su investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en 2004. Antes de iniciar el estudio AMBAR, se realizaron varios ensayos pre-clínicos, dos estudios pilotos y un ensayo en fase II.
Sobre la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una dolencia neurodegenerativa caracterizada por la muerte de neuronas en el cerebro. Actualmente, es una enfermedad incurable y está considerada como una epidemia del siglo XXI. Se prevé que aumente su prevalencia, especialmente entre las poblaciones envejecidas de los países desarrollados.
El alzhéimer provoca pérdidas de memoria, deterioro intelectual, cambios en el comportamiento y la incapacidad de realizar tareas diarias. También tiene un gran impacto psicológico, físico, social y económico en los cuidadores, la sociedad y los sistemas de salud.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que casi 50 millones de personas padecen actualmente algún tipo de demencia. La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y representa entre el 60 %-80 % de todos los casos. Las previsiones que manejan los expertos son que, en el año 2030, la enfermedad podría afectar a más de 75 millones de personas y a más de 135 millones en 2050.
noviembre 2/2018 (immedicohospitalario.es)
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Respirar aire contaminado es una de las principales amenazas para la salud de los más jóvenes. Según un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 93 % de la población infantil está expuesta a altos niveles de partículas finas que superan los límites de calidad del aire. En total, unos 1800 millones […] ... más...
Respirar aire contaminado es una de las principales amenazas para la salud de los más jóvenes. Según un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 93 % de la población infantil está expuesta a altos niveles de partículas finas que superan los límites de calidad del aire. En total, unos 1800 millones de niños menores de 15 años respiran aire sucio a diario.
chartermenow.com
Los niños son más vulnerables a la polución porque respiran más rápido que los adultos y absorben un mayor número de partículas nocivas.
El estudio, publicado con motivo de la celebración de la primera Conferencia Mundial sobre la Contaminación del Aire y la Salud, entre el 30 de octubre y el 1 de noviembre, señala que los más pequeños son más vulnerables a los efectos de la polución porque respiran más rápido que los adultos, por lo que absorben un mayor número de partículas nocivas.
En este sentido, la altura también es un factor determinante: en la etapa de crecimiento, en la que tanto el cuerpo como el cerebro de los pequeños están en pleno desarrollo, viven más cerca del suelo, que acumula una mayor concentración de contaminantes.
El derecho a respirar aire limpio
?El aire contaminado está envenenando a millones de niños y arruinando sus vidas?, ha denunciado Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la OMS. ?Esto es inexcusable. Cada niño debería poder respirar aire limpio para poder crecer al máximo de su potencial.?
Los recién nacidos y los niños en edades más tempranas también son los más susceptibles a los efectos contaminantes que producen los electrodomésticos o las tecnologías dentro de los hogares. La polución influye en el desarrollo neurológico y en la capacidad cognitiva y puede originar asma o, incluso, cáncer infantil. Además, los infantes pueden tener mayor riesgo de padecer dolencias crónicas como enfermedades cardiovasculares años más tarde. Solo en el año 2016, hubo 600 000 muertes infantiles a causa de infecciones respiratorias originadas por aire contaminado.
Asimismo, las mujeres embarazadas que viven en lugares con aire inseguro, tienen mayor probabilidad de dar a luz de forma prematura y de tener hijos de un peso y tamaño inferior a la media.
?El aire contaminado está atrofiando el cerebro de los niños, lo que afecta a su salud de más formas de las que sospechábamos. Pero hay maneras sencillas de reducir las emisiones peligrosas?, ha asegurado María Neira, la directora del departamento de Salud Pública, Medioambiente y Determinantes Sociales de Salud de la organización.
Políticas respetuosas con la salud
?La OMS está respaldando la implementación de políticas respetuosas con la salud, por ejemplo, al acelerando el cambio hacia combustibles y tecnologías del hogar más limpias y promoviendo el uso de transporte más verde y la construcción y planificación urbana eficiente?, ha añadido.
Por otra parte, en el informe se destaca que los países con rentas más bajas tienen un mayor porcentaje de riesgo: el 98 % de niños de hasta cinco años respiran aire tóxico, en comparación con el 52 % de la población infantil en los países con un nivel de ingresos más alto.
La Conferencia Mundial sobre la Contaminación del Aire y la Salud, celebrada del 30 de octubre al 1 de noviembre de 2018, tuvo por objetivo reunir a los gobiernos y los asociados en el marco de una movilización mundial para mejorar la calidad del aire y luchar contra el cambio climático. Este organismo internacional es el encargado de velar por el cumplimiento del indicador del Objetivo de Desarrollo Sostenible enfocado en reducir para 2030 el número de muertes y enfermedades provocadas por la contaminación del aire.
noviembre 2/2018 (agenciasinc.es)
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Un equipo de investigadores del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB) del CSIC y del Instituto de Biotecnología y Biomedicina (IBB) del la UAB han descubierto el mecanismo por el cual la bacteria Mycoplasma genitalium (Mge) se adhiere a las células humanas. Esta adhesión es esencial para el establecimiento de la infección y el […] ... más...
Un equipo de investigadores del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB) del CSIC y del Instituto de Biotecnología y Biomedicina (IBB) del la UAB han descubierto el mecanismo por el cual la bacteria Mycoplasma genitalium (Mge) se adhiere a las células humanas. Esta adhesión es esencial para el establecimiento de la infección y el posterior desarrollo de la enfermedad.
El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, ha sido dirigido por Ignacio Fita, profesor de investigación de la Unidad de Biología Estructural del IBMB-CSIC, y Óscar Quijada y Jaume Piñol, del laboratorio de Biología Molecular del IBB-UAB. El primer autor del trabajo es David Aparicio, investigador posdoctoral del IBMB-CSIC.
Mge es un patógeno emergente responsable de varias infecciones genitourinarias. En hombres, es una de las principales causas de uretritis (15-20 por ciento) y en mujeres, se ha asociado a cuadros de cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica (PID), parto prematuro y aborto espontáneo.
Hasta ahora se sabía que la adhesión de la bacteria al tracto genitourinario tiene lugar por medio de unas proteínas, denominadas adhesinas, que reconocen receptores específicos en la superficie de las células. En el caso de Mge, estos receptores celulares se conocen genéricamente con el nombre de ácidos siálicos. Otros patógenos importantes como el virus de la gripe también utilizan los ácidos siálicos como receptores para unirse a las células.
En este estudio, los investigadores del IBMB-CSIC han determinado la estructura tridimensional de la adhesina P110 de Mge unida a estos receptores celulares.
?Hemos hecho cristales que contenían la adhesina P110 unida a ácidos siálicos y los hemos difractado con rayos X, lo que nos ha revelado la posición exacta de los átomos en la proteína y hemos podido definir la estructura en tres dimensiones?, explica David Aparicio, investigador del IBMB. Los análisis se han llevado a cabo en la línea de luz Xaloc del Sincrotrón ALBA de Cerdanyola del Vallés mediante cristalografía de rayos X.
Paralelamente, científicos del IBB-UAB han realizado estudios In vivo con células humanas y han demostrado que mutaciones en lugares concretos de la proteína P110 impiden la unión de Mge. Estos resultados han permitido confirmar la información derivada de la estructura tridimensional obtenida.
Los resultados permiten entender las bases moleculares de la unión de Mge con las células humanas. ?Por un lado, hemos conseguido información clave sobre el proceso de colonización, es decir, la toma de contacto del patógeno con las células del huésped. Por otro, esto nos permite desarrollar fármacos alternativos a los antibióticos capaces de bloquear la adhesión de Mge a las células, como moléculas que mimeticen los receptores celulares, o que estimulen la formación de anticuerpos que inhiban la función de las adhesinas?, explica Óscar Quijada, investigador del IBB.
La investigación ha propiciado la solicitud de una patente internacional y se ha iniciado una colaboración con el servicio y el grupo de investigación en microbiología del Campus Vall d?Hebron (HUVH-VHIR) con el objetivo de luchar contra la aparición de resistencias.
La resistencia a antibióticos
Actualmente, las infecciones de Mge son tan frecuentes como las de gonorrea, una de las infecciones de transmisión sexual más conocidas. Además, Mge se está convirtiendo en una superbacteria resistente a todos los antibióticos disponibles actualmente, hecho que pronto nos dejará sin alternativas terapéuticas. Entender el mecanismo que permite la infección puede ayudar a definir nuevos tratamientos para combatirla.
La resistencia a antibióticos es un problema cada vez más prevalente. Mediante cambios genéticos, muchas bacterias han desarrollado la capacidad de resistir a los antibióticos y continuar reproduciéndose. A pesar de que es un proceso natural, el mal uso y el abuso de estos medicamentos está acelerando el proceso.
Dado que Mge está desarrollando resistencia a todos los antibióticos disponibles, hallar una estrategia terapéutica alternativa es especialmente relevante. Los resultados obtenidos son esenciales para el diseño de nuevos fármacos, puesto que permiten definir la adhesión a escala molecular.
noviembre 2/2018 (diariomedico.com)
actualizado: 19/03/2024 3:51:21 (5/15)
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