Las personas con sangre tipo O tienen entre un 9 y un 18 por ciento menos de probabilidades de padecer el COVID-19, la enfermedad que provoca el nuevo coronavirus, en comparación con aquellas que tienen otros tipos de sangre, según los resultados preeliminares del estudio genético de 23andMe sobre COVID-19.
Aunque todavía se están reclutando a los participantes, los datos obtenidos en 750 000 pacientes indican que el tipo de sangre 0 parece que protege frente al nuevo coronavirus, unos hallazgos que se mantienen cuando se ajustan por edad, sexo, índice de masa corporal, origen étnico y comorbilidades. Asimismo, los expertos no han encontrado tampoco diferencias entre los tipos de sangre 0 + y 0 -.

Por otra parte, y al comparar a los participantes que dieron positivo en un test de COVID-19 con los que dieron negativo, los expertos identificaron una variante en el gen ABO asociada con un menor riesgo. Un hallazgo que respalda, al menos, dos estudios preimpresos publicados recientemente, uno de investigadores en China y el más reciente de investigadores en Italia y España, que analizan el papel del gen ABO en COVID-19.

Los investigadores de 23andMe querían investigar este vínculo con el tipo de sangre, por lo que estimamos la contribución al riesgo comparando cada grupo sanguíneo con cada uno de los otros. Debido a que las diferencias son bastante pequeñas, se necesita un tamaño de muestra extremadamente grande para explorar las diferencias entre los grupos”, han zanjado los investigadores.

junio 17/2020 (Redacción Médica)

Una investigación en niños daneses y finlandeses ha estudiado la asociación entre la oxitocina sintética y el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y trastorno de espectro autista (TEA).

El trabajo se ha publicado en el International Journal of Epidemiology.

Según señalan los autores, “es poco probable” que el resultado “refleje una asociación causal y, por lo tanto, no debería respaldar la preocupación del uso clínico”. “Nuestros resultados ayudan a calmar las preocupaciones sobre el uso obstétrico de oxitocina que causa TDAH o TEA“, añaden. Una creencia que es “motivo de preocupación”.

Para realizar este estudio, los investigadores utilizaron los registros nacionales de Dinamarca, donde siguieron a los nacidos entre los años 2000 y 2010 (577 380), y de Finlandia, donde siguieron a los nacidos entre 1991 y 2010 (945 543) hasta el 31 de diciembre de 2015.

El TDAH y el TEA se definieron mediante códigos de diagnóstico. “La oxitocina se usó en el 31 y el 46 por ciento de los partos en Dinamarca y Finlandia, respectivamente. Ajustando los factores de riesgo – el ajuste por año de nacimiento, edad materna, educación, estado civil, paridad, tabaquismo en el embarazo, inducción del parto, edad gestacional y crecimiento intrauterino – el aumento de la prosibilidad de que el niño tuviese TDAH fue de 1,03 y de 1,05 para TEA. Los resultados fueron similares en todo el país y el género.”, aseguran.

 junio 17/2020 (Redacción Médica)

Investigadores de Johns Hopkins Medicine en Estados Unidos han demostrado que el uso de las células madre primitivas permite regenerar nuevos vasos sanguíneos en el ojo con mayor eficacia, según un estudio publicado en Nature Communications.

Se cree que con estos hallazgos se podría avanzar en las técnicas regenerativas para revertir el curso de la retinopatía diabética y otras enfermedades oculares que generan ceguera.

Los resultados de nuestro estudio nos acercan un paso más al uso de células madre más ampliamente en la medicina regenerativa, sin los problemas históricos que nuestro campo ha encontrado para lograr que esas células se diferencien y eviten volverse cancerosas, ha señalado Zambidis.

Mayor efectividad de las células ‘ingenuas‘ re programadas

Para el estudio, los científicos realizaron sus experimentos con fibroblasto, una célula de tejido conectivo, tomado de una persona con diabetes tipo 1. Los fibroblastos re programados funcionan como células madre, con el potencial de dar origen a todos los tejidos del cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos.

El equipo de Johns Hopkins reprogramó las células madre de fibroblastos para que volvieran a un estado aún más primitivo que el de las convencionales células madre pluripotentes en humanos, más parecidas a las células que forman un embrión humano de aproximadamente seis días después de la fertilización.

En estos casos, las células, llamadas ingenuas, eran más capaces de desarrollarse y reportaban una eficiencia mucho mayor que las células madre pluripotentes.

Para ello, los investigadores bañaron las células en un cóctel de dos medicamentos que otros científicos habían utilizado previamente para re programar las células madre: el inhibidor GSK3 CHIR99021, que bloquea el almacenamiento de carbohidratos en las células, y el inhibidor MEK PD0325901, un medicamento experimental contra el cáncer que puede bloquear el crecimiento de las células cancerosas.

También analizaron el potencial de un tercer medicamento, un inhibidor de PARP, que se usa para tratar una variedad de cánceres como el de ovarios y el de mama. Esto tres medicamentos formaban el llamado cóctel 3i, del cual el equipo de Zambidis ya había reportado por primera vez un uso en experimentos en el año 2016.

En este nuevo estudio se procedió a rastrear el perfil molecular re programado de las células madre, incluidas medidas de proteínas como NANOG, NR5A2, DPPA3 y E-cadherina, que guían la diferenciación celular.

Los científicos también descubrieron que las células madre re programadas con el cóctel 3i no tenían cambios anormales en los factores que pueden alterar el ADN central, llamado epigenética, que generalmente afectan a otras versiones de células madre ingenuas hechas en laboratorio.

Las células re programadas, capaces de hacer nuevos vasos sanguíneos, se inyectaron en los ojos de ratones criados para tener una forma de retinopatía diabética, patología que provoca el cierre de los vasos sanguíneos en la retina.

Estas células ingenuas migraron a la capa de tejido más interna de la retina que rodea el ojo, con mayor eficiencia que las células vasculares hechas a partir de enfoques convencionales de células madre. La mayoría de las células ingenuas echaron raíces y sobrevivieron en la retina durante el estudio de cuatro semanas.

Curiosamente, el cóctel 3i de re programación ingenua pareció borrar la epigenética asociada a la enfermedad en las células del donante, y las devolvió a un estado saludable y prístino de células madre no diabéticas, ha destacado Zambidis.
Por el contrario, y a modo de comparación, el equipo re programó los fibroblastos diabéticos en células madre no vírgenes utilizando métodos estándar, y las células progenitoras vasculares que resultaron no pudieron migrar tan profundamente en la retina ni sobrevivir a lo largo de la duración del estudio.

El equipo de investigación ha concluido en que se necesitan más experimentos para refinar el cóctel 3i y estudiar la capacidad regenerativa de las células madre a partir de este cóctel.

junio 17/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Científicos del Grupo de investigación en células madre y cáncer del Instituto de Investigaciones Médicas Hospital del Mar (IMIM) han encabezado un estudio en el cual han podido determinar el papel de dos moléculas, Dll4 y Notch, y la importancia de su relación en la generación de células madre de la sangre. Este es un paso de gran relevancia en la investigación para encontrar un método viable que permita generar este tipo de célula en el laboratorio. El estudio, en el cual han participado investigadores de la Universidad de Tel Aviv, de la Universidad de Edimburgo, de la Universidad de la Sorbona de París y de la de Cambridge, publicado en  The EMBO Journal.

Según ha informado el  Instituto de Investigaciones Médicas Hospital del Mar (IMIM) , el grupo que ha liderado el estudio es uno de los pocos que se encuentra en este ámbito en el Estado, y hace años que avanza en la investigación sobre las células madre de la sangre y su generación en el laboratorio en el campo de la medicina regenerativa. En el momento actual, ?se pueden hacer eritrocitos, plaquetas, muchos productos sanguíneos en el laboratorio, pero no se ha conseguido hacer nunca una célula que tenga características de célula madre de la sangre?, explica Anna Bigas, coordinadora del grupo y autora principal del estudio. Poder encontrar un método para crear este tipo de célula en el laboratorio, permitiría que pacientes con enfermedades como la leucemia o determinadas enfermedades genéticas que afectan a la sangre y que no tienen un donante compatible, puedan recibir un trasplante de células madre hematopoyéticas que en muchos casos es el único tratamiento posible.

Relación básica

La investigación se ha centrado en el papel de dos moléculas, Notch y Dll4, y en su relación, en el proceso por el cual el cuerpo genera de forma natural las células madre de la sangre. Estas células se forman durante el proceso embrionario y no se generan más una vez este proceso se acaba. Además, las células madre de la sangre que se generan en el embrión proceden del endotelio, el tejido que recubre la parte interna de todos los vasos sanguíneos.

Los investigadores han analizado en embriones de ratones el proceso por el cual las células endoteliales se convierten en células madre de la sangre. Y han podido comprobar que la interacción entre las dos moléculas, que las diferentes células expresan en su superficie, es vital. ?Si se bloquea esta interacción celular, que se produce gracias a las proteínas Notch y Dll4, células que todavía no eran células madre, se transforman en este tipo de célula?, explica Bigas. Es decir, ?interferir la interacción entre estas dos moléculas potencia el hecho que estas células se convierten en células madre hematopoyéticas?. Hasta ahora, se conocía el papel de Notch, pero no el de Dll4 en el proceso que hace que se generen o no estas células. Tampoco se tenía evidencia de la importancia de la relación entre las dos moléculas en el proceso de formación de células madre de la sangre.

El estudio se ha realizado gracias a anticuerpos diseñados para bloquear la proteína Dll4. Las células de los embriones de ratón tratadas con estos anticuerpos fueron inseridas en ejemplares adultos para comprobar si mantenían sus propiedades como células madre de la sangre. Con éxito. Ahora, habrá que continuar investigando esta vía, pero los investigadores destacan que no es la única implicada en el proceso y el hecho que habrá que validar si es una herramienta útil para la generación de células madre de la sangre en el laboratorio a partir, por ejemplo, de células embrionarias.

junio17/2020 (Diario Médico)

Una investigación reciente llevada a cabo por investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red,
(CIBER) de Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (CHUS-IDIS), ha hallado potenciales biomarcadores de obesidad en las vesículas extracelulares liberadas por células de grasa (adipocitos) al demostrar por primera vez que el contenido de las vesículas extracelulares varía según la condición patológica, siendo una representación de lo que está sucediendo dentro de la célula de origen.

El conocimiento sobre estas proteínas puede ser muy valioso como biomarcador de enfermedades metabólicas, ya que hemos podido comprobar cómo las vesículas extracelulares liberadas por adipocitos diabéticos y obesos son capaces de inducir esas mismas patologías en adipocitos sanos, ha dicho la investigadora del CIBEROBN, María Pardo.

Para llevar a cabo este trabajo, publicado en la revista International Journal of Molecular Science, se estableció un modelo de adipocitos resistentes a la insulina y dos modelos de adipocitos obesos para aislar sus vesículas extracelulares y poder realizar así un análisis de las proteínas en su interior.

En concreto, los resultados mostraron que los adipocitos diabéticos y obesos liberan vesículas cargadas de proteínas relacionadas previamente con la obesidad y diabetes. Como las vesículas extracelulares viajan por la sangre de nuestro organismo, sugerimos que estas proteínas dentro de ellas, podrían usarse como biomarcadores de obesidad ayudando en la práctica clínica a determinar, de forma no invasiva, el grado de resistencia a insulina (prediabetes/diabetes), o los niveles de adiposidad (nivel de grasa acumulada) en los pacientes obesos, ha argumentado la investigadora.

Asimismo, la experta ha comentado que el análisis de estas vesículas en sangre podría incluso ayudar a monitorizar la efectividad de los tratamientos por dieta/ejercicio o cirugía con un simple análisis de sangre. De hecho, estudios muy recientes realizados también desde su grupo muestran que algunos de estos biomarcadores encontrados en las vesículas de los adipocitos diabéticos y obesos de ratón, se encuentran también en las vesículas extracelulares liberadas por la grasa obesa humana en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, confirmando la utilidad de estos biomarcadores vesiculares.

Ante estos resultados, en este momento están trabajando en establecer un método sencillo para aislar las vesículas circulantes en la sangre, y diseñar un panel de biomarcadores de obesidad que pueda ser utilizado de forma rutinaria en la consulta de obesidad.

junio 17/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Una investigación pionera realizada por científicos de las Universidades de Oxford y Birmingham, ambas en Reino Unido, publicada en Nature , nos acerca un paso más al desarrollo de terapias dirigidas para enfermedades inflamatorias. El equipo muestra que los diferentes tipos de fibroblastos, las células más comunes del tejido conjuntivo en los animales, están organizados en diferentes capas en la articulación y son responsables de dos formas muy diferentes de artritis; artrosis y artritis reumatoide.

Las terapias dirigidas podrían alterar el comportamiento de los fibroblastos para reducir la inflamación y la destrucción del tejido en estas dos enfermedades sin la necesidad de inmunosupresión a largo plazo o reemplazos articulares, dicen los científicos. La investigación fue apoyada por Wellcome Trust, Versus Arthritis y ‘NIHR Birmingham Biomedical Research Center, que se encuentra en University Hospitals Birmingham NHS Foundation Trust y en la Universidad de Birmingham.

La investigación es parte del Programa de Aceleración de la Terapia para la Artritis (A-TAP), una alianza conjunta entre las universidades de Birmingham y Oxford, que tiene como objetivo garantizar que las observaciones científicas básicas de clase mundial se aceleren en la terapia experimental de fase temprana para pacientes. A-TAP está financiado por el Kennedy Trust for Rheumatology Research de la Universidad de Oxford.

El investigador jefe, el profesor Chris Buckley, del Instituto de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham y director de Investigación Clínica en el Instituto Kennedy de la Universidad de Oxford, apunta: Si comparamos los fibroblastos con el suelo, esta investigación ha demostrado por primera vez que no toda la tierra es igual.

Y continúa: Al igual que existen diferentes capas de suelo en nuestros jardines (suelo superior y subsuelo), existen distintos tipos de fibroblastos en nuestras articulaciones, y cada capa parece estar vinculada con un tipo diferente de artritis. Desde una perspectiva de investigación, esto es emocionante, pero las implicaciones clínicas también son muy importantes. Por primera vez, hemos identificado dos tipos diferentes de fibroblastos en la articulación, que, al igual que los diversos tipos de suelo, conducen a varias clases de artritis.

Nueva forma de clasificar y tratar la artritis

El suelo superior es lo que falla en la osteoartritis, mientras que en la artritis reumatoide es el subsuelo el que tiene la culpa. Cuando los pacientes son atendidos en una clínica y no podemos ayudarlos, nos motiva a pensar creativamente sobre cómo conducimos nuestra investigación y clasificamos las enfermedades. Ahora, hemos descubierto una nueva forma de clasificar, y por lo tanto tratar, la artritis basada en la célula subyacente, en lugar de solo las características clínicas y los genes involucrados, agrega.

Las terapias actuales funcionan como el herbicida: matan las malezas, pero las malezas regresan si no se continúa aplicando el herbicida. Nuestra investigación facilitará investigaciones dirigidas a cambiar el suelo superior, el subsuelo, o ambos, para tratar la artritis. Saber que nos estamos acercando a ofrecer a los pacientes nuevas soluciones es muy emocionante y lo estamos haciendo porque finalmente estamos analizando las enfermedades utilizando un enfoque basado en células impulsado por el proceso a través del proyecto A-TAP, subraya.

Dos avances técnicos y clínicos recientes han ayudado al descubrimiento de los investigadores: biopsias mínimamente invasivas y la secuenciación unicelular. Estos dos desarrollos han permitido al equipo de investigación analizar las células de fibroblastos y su ubicación en la articulación como nunca antes, identificando y describiendo la biología de distintos subconjuntos de fibroblastos responsables de mediar en la inflamación o el daño del cartílago/hueso en la artritis.

El primer autor, el doctor Adam Croft, actualmente profesor de Clínica Académica en Reumatología del NIHR en la Universidad de Birmingham y anteriormente financiado por una Beca de Desarrollo de Carrera Clínica en el Wellcome Trust, agrega: La artritis reumatoide es un reto de tratar. Causa inflamación crónica en las articulaciones, lo que conduce a dolor, hinchazón y, con el tiempo, daño en la articulación. Esto se debe a que el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca las articulaciones, lo que conduce a una afluencia de células inmunitarias en el revestimiento de la articulación.

Y continúa: Los tratamientos actuales se dirigen a estas células inmunitarias ya sea directamente o intentando interrumpir las señales que atraen a las células a la articulación. Ningún tratamiento se dirige directamente a los fibroblastos, las células efectoras clave en la patología de esta enfermedad. Gracias a los avances en tecnología, ahora, por primera vez, hemos podido identificar qué fibroblastos son patógenos en la artritis y cómo contribuyen a la enfermedad.

Croft considera importante destacar que, al eliminar estos fibroblastos de la articulación, pudieron reducir la afluencia de células inmunitarias a la articulación, lo que lleva a una menor inflamación y destrucción. Estos hallazgos significan ahora tenemos una justificación clara para desarrollar fármacos que puedan atacar directamente los fibroblastos de las articulaciones y brindar un tratamiento más efectivo para la enfermedad persistente, concluye.

junio 17/2020  (Europa Press) Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .