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Científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC) (España) han empleado la técnica de edición de genes CRISPR-Cas9 para eliminar el oncogén que produce la leucemia mieloide crónica. En un artículo publicado por la revista Oncotarget demuestran que de esta forma las células de ratón tumorales revierten a su estado normal. Si los […] ... más...
Científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC) (España) han empleado la técnica de edición de genes CRISPR-Cas9 para eliminar el oncogén que produce la leucemia mieloide crónica. En un artículo publicado por la revista Oncotarget demuestran que de esta forma las células de ratón tumorales revierten a su estado normal. Si los investigadores consiguen reproducir los resultados con células de pacientes, tendrían una herramienta eficaz para tratar la enfermedad.
La técnica CRISPR-Cas9 está llamada a revolucionar la medicina, puesto que permite corregir el genoma de cualquier célula mediante unas proteínas denominadas nucleasas, con las que se pueden realizar cortes precisos. ?Es como editar un texto, podemos cortar y pegar en el sitio que queremos, insertar o eliminar párrafos?, explica a DiCYT Manuel Sánchez Martín, investigador de la Universidad de Salamanca, ?y nuestro texto es el genoma?.
Su grupo de investigación lleva dos años trabajando con esta técnica, que es bastante nueva pero tan prometedora. Las aplicaciones clínicas de CRISPR-Cas9 pueden ser casi infinitas si se resuelven las disputas sobre las patentes, que no afectan a la investigación básica como la que desarrolla este equipo del CIC. Además, se trata de una técnica sencilla que probablemente será muy utilizada en todos los campos de la biología.
En este caso, este procedimiento ha permitido suprimir un gen que induce la formación del cáncer ?llamado oncogén- en células de ratón. El resultado es que ?la célula revierte el fenotipo patológico a un fenotipo normal?, lo que quiere decir que ?ya no es capaz de crecer indefinidamente ni formar tumores?.
En la actualidad, el tratamiento para la leucemia mieloide crónica se basa en fármacos que se dirigen a inactivar una oncoproteína, es decir, la proteína expresada por el oncogén, pero no acaban con el origen de la enfermedad. Además, son tratamientos largos, caros y que generan resistencias.
Por otra parte, a diferencia de otros tipos de cáncer, esta enfermedad se desencadena por un solo oncogén. ?Para el desarrollo de un carcinoma son sucesivamente varios eventos oncogénicos los que provocan la neoplasia, sin embargo en sarcomas y linfomas, un solo evento suele ser el desencadenante, como sucede en la leucemia mieloide crónica, por lo que esta estrategia terapéutica sería especialmente útil en este tipo de tumores?, señala Manuel Sánchez Martín.
Ahora el reto es obtener los mismos resultados In vitro con células tumorales de enfermos y, a partir de ahí, realizar ensayos clínicos. ?Tenemos un hándicap, que es introducir de manera eficiente esta herramienta terapéutica en las células humanas y en eso estamos trabajando actualmente?, apunta el científico.
Si funciona, sería una excelente estrategia terapéutica para esta enfermedad. ?Estaríamos hablando de extraer la médula ósea del paciente, editarla y devolvérsela corregida?, resume Ignacio García-Tuñón, primer firmante del artículo.
Para ello habría que extraer células madre tumorales de la médula ósea del paciente, corregirlas en el laboratorio y reintroducirlas. Hoy en día, lo más difícil a la hora de afrontar la leucemia mieloide crónica es encontrar un donante compatible para realizar un trasplante de médula ósea, pero mediante esta terapia génica no sería necesario, puesto que se abordaría con un autotrasplante.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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La respuesta que encontramos a esta antigua pregunta de la biología celular fue sorprendente: las proteínas que promueven la fusión de gametos son las mismas que usan los virus para entrar a las células hospedadoras. Los gametos son las células sexuales que intervienen en la reproducción. En el humano, por ejemplo, son el espermatozoide y […] ... más...
La respuesta que encontramos a esta antigua pregunta de la biología celular fue sorprendente: las proteínas que promueven la fusión de gametos son las mismas que usan los virus para entrar a las células hospedadoras.
Los gametos son las células sexuales que intervienen en la reproducción. En el humano, por ejemplo, son el espermatozoide y el óvulo. Para cualquier organismo que se reproduce sexualmente, la unión entre gametos es el primer paso necesario para la generación de un nuevo individuo. Este proceso es complejo e involucra distintos pasos, desde la maduración de cada gameto, el reconocimiento mutuo y la adhesión entre ellos hasta su fusión.
La fusión de gametos se conoce desde hace más de 150 años y se ha estudiado en profundidad en organismos tan diferentes como plantas, parásitos, hongos, mamíferos e insectos. Sin embargo, la identidad de la o las proteínas que ejecutan la fusión entre las membranas plasmáticas de dos células sexuales se ha mantenido oculta hasta estos días.
Para responder a la pregunta: ¿Cuál es la maquinaria que permite la fusión de dos células sexuales?, trabajamos en colaboración con el grupo del Dr. Benjamin Podbilewicz, del instituto Technion, de Haifa, Israel y con investigadores uruguayos y norteamericanos. En primer lugar demostramos que la proteína sospechada de estar implicada en la fusión de gametos es, en verdad, suficiente para promover la fusión entre dos células. Esta prueba de concepto, nos permitió cambiar el rótulo a esta proteína, llamada HAP2 (GCS1), de ?sospechosa? a ?culpable? de la fusión de gametos. HAP2 se encuentra presente en plantas, protistas e invertebrados por lo cual se la considera una proteína ancestral, presente desde los inicios de los primeros organismos eucariotas.
En este trabajo, publicado en The Journal of Cell Biology, encontramos también que HAP2 es similar a proteínas virales de envoltura (como por ejemplo las proteínas E del virus Zika o del virus del Dengue). Estas proteínas virales son las que permiten al virus fusionarse con la membrana de la célula que va a invadir y entrar en ella. Además, HAP2 y los fusógenos virales, junto a las proteínas FF del nemátodo Caenorhabditis elegans, que promueven la fusión de células no sexuales, forman una nueva superfamilia de proteínas fusogénicas, es decir que promueven la fusión, a las que llamamos fusexinas (por fusion proteins essential for sexual reproduction and exoplasmic merger of plasma membranes).
Este parecido sorprendente entre proteínas que intervienen en la fusión de membranas en contextos tan diferentes nos llevó a preguntarnos si el mecanismo que utilizan las fusexinas sexuales era único o similar a alguna de las otras fusexinas. Utilizando HAP2 de la planta modelo Arabidopsis thaliana, en experimentos en los que se ensayó la fusión entre células vimos que, de manera similar a lo que ocurre con las fusexinas no sexuales FF, HAP2 tiene que estar presente en ambas membranas celulares para promover la fusión. Esta necesidad de acción bilateral de las fusexinas sexuales (HAP2) y somáticas (FF) se distingue de las fusexinas virales ya que estas últimas, por estar únicamente en la envoltura viral, catalizan la fusión unilateralmente.
La conservación de estructura, secuencia y función entre fusexinas nos hace proponer que divergen de un ancestro común. Al unificar las fusexinas de los procesos de fusión de gametos, de células somáticas y la entrada de virus a células hospedadoras se plantea un escenario evolutivo donde los orígenes de la reproducción sexual en eucariotas y de los virus con membrana se encuentran entremezclados. Más allá del origen de cada uno (materia de intenso debate) virus y células han coexistido desde el inicio de la vida.
Un escenario posible es aquel en el que hace 2-3 billones de años una célula utilizó una fusexina ancestral para mejorar el intercambio de genes con otras células dando inicio a una forma de reproducción sexual. Mas tarde los virus envueltos tomaron estas proteínas para poder infectar eficientemente células y finalmente organismos multicelulares adaptaron estas proteínas para esculpir órganos como los músculos y osteoclastos en vertebrados y la vulva, útero, glándulas, piel y faringe en nematodos (gusanos).
Las fusexinas nos resultan maquinarias fascinantes que manteniendo un principio estructural común se diversificaron para catalizar la fusión de membranas celulares mediante distintos mecanismos y en contextos biológicos muy diferentes. Entender las distintas relaciones de estructura-función de las fusexinas permitirá la manipulación de la fusión célula-célula tanto en biotecnología reproductiva como del desarrollo de tejidos y en patogenia viral.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Un brote de cólera desatado desde comienzo de 2017 en Somalia provocó hasta el momento la muerte de 196 personas, según informó la Oficina de Coordinación de Asuntos Humanitarios de la Organización de las Naciones Unidas (OCHA). Esa agencia humanitaria de la ONU confirmó la información este lunes, tras la última actualización que se reportó […] ... más...
Un brote de cólera desatado desde comienzo de 2017 en Somalia provocó hasta el momento la muerte de 196 personas, según informó la Oficina de Coordinación de Asuntos Humanitarios de la Organización de las Naciones Unidas (OCHA).
Esa agencia humanitaria de la ONU confirmó la información este lunes, tras la última actualización que se reportó sobre la enfermedad, que en lo que va de año registró un total de siete mil 909 casos en 11 regiones.
La OCHA anunció que trabajadores de la salud apoyan a las comunidades afectadas con servicios higiénico-sanitarios, y también con la distribución de sales de rehidratación oral para manejar con cuidado los casos menos graves de las comunidades.
“Los casos más críticos se llevarán a los centros de tratamiento del cólera establecidos en los hospitales Bay y Bayhow”, dijo la ONU.
‘En las regiones de Baja Jubba, Banadir y Bay, y en general, en áreas donde la asistencia sanitaria pudo acceder y se han dado respuesta, los casos han disminuido, como la ciudad de Baidoa,’, dijo Naciones Unidas.
Sin embargo, informes de vigilancia mostrados hasta el momento destacaron que la epidemia se extendió a zonas inaccesibles, especialmente a pueblos fuera de la ciudad de Baidoa, en el sudoeste de la bahía de Somalia.
‘A la región de Bakool, -zona central del país- es otro de los lugares difíciles de acceder, y allí los distritos más afectados son Wajid y Burdhuhunle, y en Gedo, donde la enfermedad es mucho más mortal en comparación con las áreas céntricas a las cuales se les proporcionan servicios de agua, saneamiento e higiene y servicios de salud en general”, destacó esa agencia.
Naciones Unidas puntualizó también que algunas comunidades confían en la compra de agua cuyos precios aumentan cada día y no están al alcance de muchos por el agotamiento de las fuentes de agua como resultado de la severa sequía.
‘Las comunidades se ven obligadas a recurrir a fuentes de agua inseguras, aumentando el riesgo de enfermedades transmitidas por el líquido”, concluyó esa dependencia.
El pasado martes el presidente de Somalia, Mohamed Abdullahi Farmajo, declaró estado de ‘desastre natural’ en el país y llamó a la comunidad internacional a responder de forma urgente ante esa calamidad.
Cerca de tres millones de somalíes estarán en situación de emergencia alimentaria en junio de 2017 y a un paso de la hambruna debido a la intensa sequía registrada en los últimos meses, pues la falta de precipitaciones provocó un descenso del 70 por ciento en la producción de alimentos en algunas partes de este país del Cuerno de África.
marzo 8/2017
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La clave del estudio se encuentra en la proteína priónica celular (PrPc), una molécula especializada que se encuentra en la membrana de las neuronas y que participa en muchas de sus funciones, como el control del ciclo celular y la neurotransmisión. En su estudio, publicado esta semana, los investigadores revelan que, además de llevar a […] ... más...
La clave del estudio se encuentra en la proteína priónica celular (PrPc), una molécula especializada que se encuentra en la membrana de las neuronas y que participa en muchas de sus funciones, como el control del ciclo celular y la neurotransmisión.
En su estudio, publicado esta semana, los investigadores revelan que, además de llevar a cabo esas funciones, la PrPc también se une a una forma patógena de la ?-sinucleína y fomenta su propagación entre neuronas. Esta proteína, cuando está fosforilada ? o lo que es lo mismo, en su su forma maligna -, causa la degeneración y muerte neuronal en enfermedades como el párkinson. El resultado de los investigadores apunta a la PrPc como una posible diana terapéutica para frenar el avance en este tipo de dolencia.
Este avance científico, fruto de la colaboración entre tres grupos del IBEC, así como de investigadores del Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, el Hospital de Bellvitge y el Instituto de Investigación de la Vall d?Hebron en Barcelona, y el Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón en la Universidad de Zaragoza, en España, podría ser relevante en otras enfermedades neurodegenerativas, incluyendo algunos tipos de demencia, el alzhéimer o la atrofia multisistémica.
El párkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al movimiento. Se origina cuando un tipo particular de neuronas se degeneran y mueren, afectando a las funciones motoras y cognitivas del sistema nervioso central. Los responsables de esta degeneración son los cuerpos de Lewy, unos agregados anómalos que se forman en el interior de las neuronas a base de una versión maligna de la ?-sinucleína, una proteína que abunda en el citoplasma de las neuronas. Cuando la ?-sinucleína no se puede degradar correctamente, su forma cambia, la proteína se fosforila y empieza a aglomerarse, creando estos cuerpos de Lewy densos e insolubles.
Estos agregados proliferan en el interior de la neurona y despiertan su respuesta autoinmune, que termina causando el suicidio de la propia célula. El proceso es rápido y devastador, dado que la forma patógena de la ?-sinucleína es capaz de propagarse a través de las conexiones entre neuronas, cruzando diferentes regiones del cerebro y formando nuevos cuerpos de Lewy a su paso, lo cual causa un daño irreversible en un número creciente de células a lo largo del tiempo.
Los investigadores del IBEC y sus colaboradores han observado que la sobreexpresión de la PrPc en la membrana neuronal incrementa la unión y expansión de la ?-sinucleína patógena entre neuronas y, más tarde, la formación de los cuerpos de Lewy. ?Hemos visto claramente como la ?-sinucleína es capaz de viajar de una región cerebral a otras, dejando a su paso un número muy alto de neuronas muertas y otras moribundas? dice Laura Urrea, primera autora del estudio.
?La PrPc es una pieza clave para la propagación de los cuerpos de Lewy?, añade José Antonio Del Río, líder de uno de los grupos involucrados del IBEC ? los otros son el grupo de Josep Samitier y el de Eduard Torrents ? y coordinador del estudio. ?Si pudiéramos evitar que estas acumulaciones maliciosas se formaran y propagaran, podríamos detener la progresión de la muerte neuronal en enfermedades como el Parkinson?.
Además de sus experimentos In vivo e In vitro, el equipo de Del Río ha desarrollado un dispositivo microfluídico capaz de distinguir la interacción específica entre la PrPc y la ?-sinucleína que facilita su transporte entre neuronas. ?A día de hoy, hemos identificado un dominio en la PrPc que podría ser la diana terapéutica clave para contener en transporte de la ?-sinucleína entre neuronas y así frenar el avance de la enfermedad?, añade el investigador.
El trabajo ha sido posible gracias a la financiación de La Marató de TV3, el MINECO y el Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED), entre otros.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Involvement of Cellular Prion Protein in ?-Synuclein Transport in Neurons
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En los últimos años, una nueva generación de vacunas dirigidas a paliar enfermedades tropicales desatendidas está avanzando en ensayos clínicos, y su desarrollo como producto y estabilidad a largo plazo se convierten ahora en factores clave para su éxito. Por primera vez, un grupo de investigadores comandados por Jeffrey Bethony, de la George Washington University […] ... más...
En los últimos años, una nueva generación de vacunas dirigidas a paliar enfermedades tropicales desatendidas está avanzando en ensayos clínicos, y su desarrollo como producto y estabilidad a largo plazo se convierten ahora en factores clave para su éxito. Por primera vez, un grupo de investigadores comandados por Jeffrey Bethony, de la George Washington University (Estados Unidos), ha desarrollado un programa de pruebas que permite estudiar la potencia y la efectividad de una vacuna tras años de almacenamiento.
Como detallan los investigadores, pese a ser un aspecto crítico, estas y otras pruebas de estabilidad son a menudo pasadas por alto en el desarrollo de vacunas. En concreto, la denominada potencia relativa o inmunogenicidad ?la capacidad de producir una respuesta inmune- de la vacuna durante su almacenamiento a largo plazo es una medida fundamental en los ensayos de estabilidad.
Entre las vacunas contra enfermedades tropicales desatendidas cuyo desarrollo está más evolucionado se encuentra Na-GST-1/Alhydrogel contra la anquilostomiasis, una infección que se produce como consecuencia de los parásitos nemátodos, denominados anquilostomas, y que afecta fundamentalmente a los pulmones y al intestino delgado. Esta vacuna, que se encuentra en Fase I ?el primer ensayo que se realiza en humanos, con el fin de conocer la mejor forma de administrarlo y si el tratamiento es seguro- no- se basa en la atenuación o inactivación del patógeno, como sucede con otras vacunas, por lo que los métodos convencionales para medir la potencia relativa no sirven en este producto.
En el trabajo, que cuenta con participación del Instituto René Rachou de Brasil y la Fundación Mundo Sano de Argentina y que se ha publicado en PLOS Neglected Tropical Diseases, se presenta un nuevo programa de pruebas para estimar la potencia relativa en el cual se administra de forma consistente una cantidad de la vacuna en un modelo animal. De esta forma, es posible medir la respuesta de los anticuerpos que indican la potencia relativa.
Los investigadores probaron el método en un lote de la vacuna Na-GST-1/Alhydrogel contra la anquilostomiasis almacenado a una temperatura de entre 2 y 8 grados Celsius durante un periodo de 60 meses. Además, llevaron a cabo un segundo estudio específico para esta vacuna, en el cual estimaron la capacidad de los anticuerpos generados para bloquear a Na-GST-1, la proteína a la que va dirigida.
Los resultados mostraron que la vacuna Na-GST-1/Alhydrogel era efectiva durante los 60 meses de almacenamiento, con un aumento notable en su potencia durante los nueve primeros meses; y que el 90 % de Na-GST-1 se bloqueó mediante anticuerpos generados por los animales inmunizados, aunque esta inhibición era menor en humanos. También se encontraron diferencias en la efectividad de la vacuna entre los humanos que viven en zonas donde la anquilostomiasis es endémica frente a los que vivían en áreas donde no lo es.
Los investigadores concluyen que el nuevo protocolo de prueba puede aplicarse a otras vacunas y ?que los resultados descritos proporcionan, por primera vez en un foro de acceso abierto, herramientas oficiales para el desarrollo de futuras vacunas contra las enfermedades tropicales desatendidas?.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Acinetobacter baumannii es uno de los tres patógenos bacterianos que con mayor frecuencia se han encontrado en hospitales de México, y es capaz de provocar la muerte a pacientes que están en terapia intensiva y reciben ventilación mecánica. Además, es resistente a los antibióticos, lo que complica su tratamiento, explicó el investigador del Centro de […] ... más...
Acinetobacter baumannii es uno de los tres patógenos bacterianos que con mayor frecuencia se han encontrado en hospitales de México, y es capaz de provocar la muerte a pacientes que están en terapia intensiva y reciben ventilación mecánica.
Además, es resistente a los antibióticos, lo que complica su tratamiento, explicó el investigador del Centro de Ciencias Genómicas (CCG) de la UNAM, Santiago Castillo Ramírez, quien estudia la evolución de este microorganismo, así como los genes que lo hacen más fuerte.
?La variación en el contenido de genes parece ser una fuerza evolutiva importante y ocurre a gran velocidad: hasta 10 veces más rápido de lo que se esperaría por mutaciones puntuales?, explicó.
El doctor en Ciencias Bioquímicas analiza actualmente una colección de alrededor de 120 cepas de esta bacteria ?facilitadas por el Instituto Nacional de Cancerología (INCan)?, a partir de las cuales busca entender los mecanismos que generan la variación en el número de genes.
?Es frecuente que los pacientes lleguen al hospital por alguna enfermedad y adquieran infecciones por bacterias nosocomiales, y pueden fallecer si es una cepa resistente a casi todos los antibióticos. A veces se recurre a antibióticos agresivos, pero pueden causar daño hepático severo?, comentó.
Castillo Ramírez, quien ha realizado estancias de investigación en universidades como la de Toronto, en Canadá, y de Emory, en Estados Unidos, y desde hace siete años se dedica a estudiar la micro evolución de los patógenos de los hospitales, expuso que no se sabe con exactitud cuántos tipos de bacterias hay en esos lugares, pero sí se conoce que la mayoría son causadas por unas cuántas especies.
Entre ellas las más comunes son: Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Clostridium difficile, y especies de Enterobacter.
Su existencia en los sanatorios se debe a que cuentan con genes resistentes a los antibióticos: genes que les permiten sobrevivir largos periodos en condiciones adversas, y otros que las hacen más virulentas.
El universitario expuso que no hay muchos estudios respecto a la frecuencia con que se presentan las infecciones por estos microorganismos, pero su número no es despreciable en los hospitales de México y el mundo.
?En la última década estas infecciones recibieron atención porque fueron adquiridas por soldados norteamericanos e ingleses que estuvieron en Irak y Afganistán y sufrieron traumas por explosivos. No sabemos mucho, no hay tantos estudios que traten de establecer la incidencia y prevalencia de ellas en la mayoría de los países?, reiteró.
Finalmente, Castillo Ramírez informó que hoy en día realiza investigaciones con recursos del Programa de Apoyo a Proyectos de Investigación e Innovación Tecnológica (PAPIIT), que buscan determinar la variación filogeográfica del genoma accesorio (parte del genoma en donde se suelen localizar los genes que confieren la resistencia a antibióticos y los factores de virulencia) de cepas de Acinetobacter baumannii, y establecer cómo se relaciona la población de esta bacteria en México con el resto de las poblaciones a nivel mundial.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)
Leer más en:
Complete Genome Sequence of a Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Isolate Obtained from a Mexican Hospital (Sequence Type 422)
First Genome Sequence of a Mexican Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Isolate
First Genome Sequence of a Mexican Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Isolate
actualizado: 19/03/2024 3:50:06 (6/15)
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