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Un nuevo estudio describe un modelo para predecir el parto vaginal o la cesárea con base en las características maternas y los resultados del ultrasonido intra-parto. Investigadores del Hospital St. Olavs (Trondheim, Noruega), el Hospital de Addenbrooke (Cambridge, Reino Unidos), y otras instituciones, realizaron un estudio observacional prospectivo incluyendo 122 mujeres nulíparas en la primera […] ... más...
Un nuevo estudio describe un modelo para predecir el parto vaginal o la cesárea con base en las características maternas y los resultados del ultrasonido intra-parto.
Investigadores del Hospital St. Olavs (Trondheim, Noruega), el Hospital de Addenbrooke (Cambridge, Reino Unidos), y otras instituciones, realizaron un estudio observacional prospectivo incluyendo 122 mujeres nulíparas en la primera etapa del trabajo de parto, con la intención de desarrollar un modelo para predecir el parto vaginal usando ultrasonido. El modelo incluye información sobre la edad materna, el índice de masa corporal (IMC), la duración del embarazo, la distancia perineo-cabeza, la posición posterior del occipucio, la rotación fetal en el canal del nacimiento, y la inflamación del cuero cabelludo del feto.
La posición de la cabeza fetal fue evaluada con ultrasonido trans-abdominal y la dilatación cervical fue evaluada por examen digital; la ecografía transperineal fue usada para determinar la distancia perineo-cabeza y la presencia de inflamación del cuero cabelludo del feto. Las mujeres fueron divididas en cohortes iguales de estudio y de validación. Una puntuación de riesgo para el nacimiento vaginal fue desarrollada, que fue dicotomizada en no (parto por cesárea) y sí (parto vaginal). Los resultados mostraron que las mujeres con una puntuación dicotomizada derivada por encima de la media tenían una probabilidad de más de 10 veces de tener un parto vaginal. El estudio fue publicado en la edición de Septiembre de 2015 de la revista American Journal of Obstetrics and Gynecology.
?Entre las madres de primera vez, aproximadamente el 30% de los nacimientos son lentos. El trabajo de parto puede detenerse o hacerse lento si las contracciones son demasiado malas, si el bebé es grande, si el canal del parto es demasiado estrecho, o si el feto está en mala posición. Es importante determinar la razón principal?, dijo el autor principal, Torbjorn Moe Eggebo, MD, médico jefe del Centro Nacional de Medicina Fetal del Hospital St. Olavs. ?Algunos fetos son llamados observadores de estrellas porque están boca arriba en relación con el útero de la madre cuando salen. Esos nacimientos con frecuencia toman un largo tiempo, y más a menudo terminan como partos por cesárea?.
?Muchas mujeres encuentran desagradable que les hagan un examen vaginal usando los dedos. Usar el ultrasonido en la sala de partos puede reducir el número de exámenes vaginales, y probablemente también el riesgo de infección durante el nacimiento; y los errores ocurren en al menos 20 % de las evaluaciones clínicas en comparación con solo el 2 % usando el ultrasonido?, añadió el Dr. Eggebo. ?Las mujeres también logran información sobre cómo va el parto, y pueden ver las imágenes en la pantalla que muestra cómo el feto se mueve durante las contracciones. Es fácil enseñarles a las parteras y a los médicos a usar esos dispositivos pequeños de ultrasonido?.
El número de las cesáreas realizadas en partes diferentes del mundo varía mucho.
En Brasil, por ejemplo, más del 50 % de todos los niños nacen por cesárea, a menudo sin una razón profunda. En los Estados Unidos, la frecuencia es del 33%, mientras que en Noruega la frecuencia es de 17 %- 18 %. En las áreas periféricas de muchos países africanos, por otra parte, solo uno por ciento de los bebés viene al mundo por medio de las cesáreas, elevando la mortalidad materna. En Sierra Leona, el riesgo en la vida de una mujer de morir durante el embarazo y el parto es del 15%.
abril 08/ 2018 (Medimaging )
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Con 71 muertes en lo que va de 2016, Brasil vive una epidemia del virus H1N1, más conocido como gripe A, una enfermedad que se ha anticipado este año en el país y que se ha sumado a las preocupaciones del Gobierno en medio de la “crisis” del zika y a solo cuatro meses de […] ... más...
Con 71 muertes en lo que va de 2016, Brasil vive una epidemia del virus H1N1, más conocido como gripe A, una enfermedad que se ha anticipado este año en el país y que se ha sumado a las preocupaciones del Gobierno en medio de la “crisis” del zika y a solo cuatro meses de los Juegos Olímpicos de Río.
La enfermedad de esta gripe antes del inicio del invierno austral llevó a la población a correr a los hospitales públicos y privados para vacunarse antes del comienzo de la campaña nacional, por lo que la vacuna se agotó en algunos centros médicos.
“Como el virus apareció antes de lo habitual, en la mayoría de las clínicas no había aún vacuna”, afirmó la doctora Nancy Ribeiro, de la Sociedad Brasileña de Infectología.
La ausencia de vacunas en algunos centros fue aprovechada por algunas empresas, como un concesionario de coches, que llegó a ofrecer en un anuncio publicado en el diario O Estado de Sao Paulo medicación gratuita para sus clientes.
En términos de gravedad, la médica explicó que la epidemia es “aparentemente similar” a la de 2009, cuando la gripe A se propagó por todo el mundo en una pandemia que se cree que mató cientos de miles de personas.
Ribeiro resaltó que el combate al brote de H1N1 en 2009 fue conducido de manera equivocada por las autoridades sanitarias y hubo falta de medicación y de información, lo que ha quedado grabado en la mente de las personas y ha generado “pánico”.
La recepcionista Elaine Fontes señaló que desconocía la fuerza de esa gripe y no vacunó a su hijo de siete años, al que le fue diagnosticada la enfermedad y sigue internado en un hospital público de Sao Paulo.
Según Fontes, los médicos le dijeron que están tratando al niño con tamiflu, un medicamento que, junto con el gel de manos, ha comenzado a escasear en algunas farmacias de la capital paulista.
Ribeiro precisó, no obstante, que el número de casos de personas con el virus H1N1 puede disminuir en las próximas semanas debido a la concienciación de las personas, que ya han comenzado a vacunarse y a adoptar medidas preventivas.
Las autoridades sanitarias ya comenzaron a trabajar para evitar la propagación del virus H1N1 en un momento en el que Brasil también lucha contra el mosquito Aedes aegypti, transmisor del zika, el dengue y la chikungunya.
El zika encendió las alarmas a finales del pasado año después de que especialistas brasileños señalaran que el aumento de casos de microcefalia en el país podría estar vinculado a este virus, del que todavía se desconocen muchos detalles.
El surgimiento de enfermedades, especialmente el zika, supone un quebradero de cabeza para las autoridades brasileñas, sobre todo de cara a los Juegos Olímpicos que Río de Janeiro organizará en agosto próximo y en los que se espera la visita de miles de extranjeros.
abril 08 /2016(dpa).- 2016. .
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La epidemia de obesidad afecta ya a un total de 640 millones de personas. El mayor estudio sobre este trastorno realizado hasta la fecha, y que incluye datos de casi 20 millones de adultos de 186 países, arroja la prevalencia más alta jamás registrada. Investigadores del CREAL, centro aliado de ISGlobal, han participado en el […] ... más...
La epidemia de obesidad afecta ya a un total de 640 millones de personas. El mayor estudio sobre este trastorno realizado hasta la fecha, y que incluye datos de casi 20 millones de adultos de 186 países, arroja la prevalencia más alta jamás registrada.
Investigadores del CREAL, centro aliado de ISGlobal, han participado en el mayor estudio sobre la obesidad en el mundo realizado hasta la fecha, que ha estimado en más de 640 millones de personas el total de la población mundial que padece obesidad, la cifra más alta registrada en la historia. Para obtener estos datos, los más de 700 investigadores que han estado involucrados en la investigación han recogido las medidas de peso y altura de casi 20 millones de adultos de 186 países.
El estudio, liderado por científicos del Imperial College de Londres, ha sido publicado en la revista The Lancet.
Tras calcular y comparar el índice de masa corporal (IMC) de hombres y mujeres adultos, entre 1975 y 2014, los expertos hallaron que, en cuatro décadas, la obesidad global entre los hombres se ha triplicado, pasando de un 3,2 % en 1975 a 10,8 % en 2014.
Por otro lado, la obesidad en las mujeres se ha más que duplicado, pasando del 6,4 % en 1975 a 14,9 % en 2014. Esto se traduce en 266 millones de hombres obesos y 375 millones de mujeres obesas en el mundo en 2014. También significa que la población mundial se ha vuelto más pesada: aumentando unos 1,5 kg por cada década subsiguiente desde 1975.
Además, se ha estimado que el 2,3 % de los hombres y el 5 % de las mujeres de todo el mundo padecen obesidad severa, ya que su IMC supera los 35 kg/m2. Esto implica que este segmento de la población tiene un riesgo significativamente mayor de desarrollar enfermedades como la diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer.
El equipo predijo que si continúan estas tendencias globales, el 18 % de los hombres de todo el mundo y el 21 % de las mujeres serán obesos en 2025. Por otra parte, no se prevé alcanzar el objetivo global de la obesidad de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que apunta a no aumentar la obesidad por encima de los niveles de 2010 para el año 2025.
El análisis de los resultados mostró que los países con mayor número de personas obesas son China y Estados Unidos. En lo que se refiere a la obesidad severa, Estados Unidos sigue ocupando el primer lugar mundial.
?Los resultados muestran que el IMC promedio fue mayor en los países de habla inglesa respecto a los países de habla no inglesa, siendo los hombres y las mujeres estadounidenses los que tenían el IMC más elevado y los hombres y las mujeres japonesas los que tenían el IMC más bajo entre los países de ingresos altos?, explica Martine Vrijheid, investigadora del CREAL, centro aliado de ISGlobal, que participó en el estudio.
Obesidad mórbida y bajo peso
En lo que se refiere a la obesidad mórbida, considerada como tal cuando el sobrepeso de una persona interfiere con las funciones físicas básicas como respirar y caminar, los investigadores estiman que actualmente afecta a alrededor del 1 % de los hombres en el mundo y al 2 % de las mujeres.
En total, 55 millones de personas adultas padecen este tipo de obesidad. El equipo también examinó el número de personas con bajo peso en los diferentes países. Los resultados revelaron que los niveles han disminuido del 14 al 9 % en los hombres, y del 15 al 10 % en las mujeres. El porcentaje de individuos con bajo peso, sin embargo, es todavía muy alto en países como la India y Bangladesh, donde casi un cuarto de los adultos tienen bajo peso.
?Los resultados del estudio muestran que, aunque en general estamos ganando la batalla en contra del peso inferior al normal, estamos perdiendo la batalla contra la obesidad?, explica Dania Valvi, investigadora del CREAL y de la Harvard T.H. Chan School of Public Health, que también participó en el estudio. ?Dado que la obesidad es difícil de tratar, los esfuerzos actuales para prevenirla, empezando en fases tempranas de la vida, deben ser ampliados e intensificados en los próximos años?, concluyó.
Según los datos arrojados por el estudio, una de cada cuatro personas adultas en España es obesa, lo que se traduce en cerca de 10 millones de personas obesas. En el ranking países con mayor IMC, el país se situó en el puesto 35 para hombres y en el puesto 106 para mujeres.
abril 08/ 2016 (Jano)
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El estudio, llevado a cabo por investigadores del CNIO, se basa en el uso de inhibidores de la quinasa ATR, que actúan más eficazmente cuando los tumores tienen altos niveles de la proteína CDC25A. Célula tumoral tratada con los inhibidores de ATR desarrollados en el CNIO. En verde, las roturas en el ADN de las […] ... más...
El estudio, llevado a cabo por investigadores del CNIO, se basa en el uso de inhibidores de la quinasa ATR, que actúan más eficazmente cuando los tumores tienen altos niveles de la proteína CDC25A.
Célula tumoral tratada con los inhibidores de ATR desarrollados en el CNIO. En verde, las roturas en el ADN de las células generadas por el tratamiento. En azul, los cromosomas.
La evolución de la resistencia a la quimioterapia es una de las mayores causas de fracaso en los tratamientos con fármacos oncológicos. Un estudio dirigido por el jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Óscar Fernández-Capetillo, ha identificado un factor determinante en la resistencia a la quimioterapia.
Para ello ha trabajado con los inhibidores de la quinasa ATR, una estrategia para el tratamiento del cáncer descrita por el grupo en años anteriores y que podría comenzar a ensayarse en humanos en 2017, según el investigador. El responsable es una proteína frecuentemente incrementada en las células cancerosas, la CDC25A. Este descubrimiento, que se ha publicado en la revista Molecular Cell, abre la puerta a nuevas terapias más eficaces y a predecir aquellos pacientes en los que funcionarán mejor.
El objetivo de muchos de los agentes usados en quimioterapia es destruir el ADN de las células cancerosas. En este caso, la estrategia del CNIO tiene como diana una proteína responsable de reparar el genoma, la quinasa ATR, que ?está presente en todas las células, tanto en las sanas como en las cancerosas, pero en las tumorales su función es aún más vital porque su genoma está altamente fragmentado y necesita ser reparado frecuentemente para no desestabilizarse y morir?, dice Fernández-Capetillo.
Inhabilitar a este guardián del genoma en una célula tumoral es una catástrofe para ella, añade, ?es como matar al bombero en medio de un incendio forestal?. Esto explica por qué este tratamiento es más tóxico en tumores y no tanto en los tejidos sanos que los rodean.
CRISPR como aliado
En este trabajo, los investigadores han tratado de anticiparse a posibles resistencias al tratamiento que puedan surgir en la clínica. Para identificar posibles mutaciones que puedan convertir a las células en resistentes a inhibidores de ATR, los investigadores contaron con un aliado recién llegado: la tecnología de alteración del genoma CRISPR.
Usando esta tecnología, desarrollaron una colección de células en la que cada una tenía mutado un gen distinto. ?Teniendo en cuenta que un ratón tiene alrededor de 20.000 diferentes, con otra técnica de modificación de ADN generar una colección de mutantes como esta hubiera llevado mucho más tiempo?, explican Sergio Ruiz y Cristina Mayor-Ruiz, primeros autores del trabajo.
Al someter a las células a la inhibición de ATR se pudieron aislar algunas resistentes al tratamiento y posteriormente identificar la mutación que portaban. Se demostró que células con mutaciones en el gen CDC25A sobrevivían.
?CDC25A es una proteína que suele estar altamente expresada en tumores?, explica Fernández-Capetillo. ?El presente trabajo sugiere que una manera de identificar pacientes que respondan mejor al tratamiento es determinar aquellos en los cuales los niveles de esta proteína en el tumor son mayores?. Además de encontrar una mutación que vuelve a las células resistentes al tratamiento, los investigadores identificaron también un tratamiento que era capaz de eliminar a las células resistentes.
Más eficaz en tumores inestables
Los derechos para desarrollar los fármacos basados en inhibidores de la proteína quinasa ATR desarrollados en el CNIO los tiene la empresa Merck, con la que el centro llegó a un acuerdo en 2013 a cambio de unos ingresos potenciales de 19 millones de euros.
Para Fernández-Capetillo, los resultados del estudio y de las investigaciones que continúan en el CNIO ayudarán a la farmacéutica a seleccionar los pacientes más adecuados para los ensayos clínicos con quimioterapia.
?Los tumores que parecerían más sensibles a este tratamiento son aquellos más inestables, en los que su genoma está más dañado; lo que los hace más dependientes de la acción reparadora de ATR para subsistir?, explica. Adelanta que, de momento, han identificado dos tipos tumorales ?en ratones? contra los que muestran una mayor eficacia, resultados que esperan publicar a lo largo de este año.
abril 08/ 2016 (JANO)
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Un estudio de la Universidad de Boston revela que foxf2 eleva el riesgo de derrame cerebral por enfermedad de pequeños vasos en el cerebro. Investigadores han identificado un conjunto de genes que responsables de los dos trastornos neurológicos más frecuentes e incapacitantes, el accidente cerebrovascular y la demencia. El estudio, publicado en The Lancet Neurology, […] ... más...
Un estudio de la Universidad de Boston revela que foxf2 eleva el riesgo de derrame cerebral por enfermedad de pequeños vasos en el cerebro.
Investigadores han identificado un conjunto de genes que responsables de los dos trastornos neurológicos más frecuentes e incapacitantes, el accidente cerebrovascular y la demencia. El estudio, publicado en The Lancet Neurology, puede ayudar a los investigadores a entender mejor, tratar y prevenir el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, y tal vez el alzhéimer y otras demencias.
El accidente cerebrovascular es la causa principal de muerte neurológica y discapacidad en todo el mundo. Estudios anteriores han buscado principalmente genes que causan aterosclerosis y genes que afectan a la función de las plaquetas y los procesos de coagulación como factores de riesgo del accidente cerebrovascular isquémico, cuando un coágulo obstruye el flujo de sangre al cerebro. Se ha identificado un conjunto diferente de genes asociados con el accidente cerebrovascular hemorrágico, que se produce cuando hay sangrado en el cerebro.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, buscaron nuevos genes para el ictus usando la asociación del genoma completo y metanálisis. Estos expertos identificaron un gen llamado foxf2 que eleva el riesgo de sufrir un derrame cerebral por enfermedad de pequeños vasos en el cerebro. Ningún estudio previo ha identificado un gen para el tipo común de accidente cerebrovascular por enfermedad de vasos pequeños aunque se conocen algunos genes vinculados con enfermedades de los vasos pequeños familiares como CADASIL.
“Nuestra investigación ha identificado un gen que afecta a otro tipo de accidente cerebrovascular isquémico, el causado por la enfermedad de los vasos pequeños, y también sugiere que algunos genes pueden estar relacionados tanto con accidente cerebrovascular isquémico como hemorrágico y actuar a través de una nueva vía que afecta a los pericitos, un tipo de célula en la pared de pequeñas arterias y capilares”, señala Sudha Seshadri, profesor de Neurología de BUSM.
“Desentrañar los mecanismos de la enfermedad de vasos pequeños es esencial para el desarrollo de estrategias terapéuticas y preventivas para esta importante causa del accidente cerebrovascular”, explica Seshadri. Según los investigadores, la enfermedad de pequeño vaso no sólo provoca accidente cerebrovascular, sino que también es un importante contribuyente al riesgo de demencia, y se asocia con problemas de la marcha y la depresión.
abril 08/ 2016 (JANO)
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Se afirma que las personas con insomnio presentan más anomalías en la sustancia blanca El insomnio se vincula con anomalías en la sustancia blanca del cerebro, los tejidos que forman las conexiones y trasportan información entre las distintas partes del cerebro, sugiere un pequeño estudio chino. Los investigadores afirmaron que estas alteraciones se producen en […] ... más...
Se afirma que las personas con insomnio presentan más anomalías en la sustancia blanca
El insomnio se vincula con anomalías en la sustancia blanca del cerebro, los tejidos que forman las conexiones y trasportan información entre las distintas partes del cerebro, sugiere un pequeño estudio chino.
Los investigadores afirmaron que estas alteraciones se producen en áreas del cerebro implicadas en la regulación del sueño y del estado de vigilia, además de en la función cognitiva.
Los investigadores explicaron que los tractos de sustancia blanca son bultos producidos por largas fibras de células nerviosas que conectan una parte del cerebro con otra. “Si los tractos de sustancia blanca sufren alguna anomalía, la comunicación entre las regiones cerebrales se ve alterada”, dijo la investigadora Shumei Li, del departamento de Imágenes Médicas del Hospital Popular Nro. 2 de la Provincia de Guangdong, en Guangzhou, China.
Aunque el estudio halló una asociación entre las anomalías en los tractos de sustancia blanca y el insomnio, no fue diseñado para demostrar que hubiera una relación causal.
Las personas con insomnio primario tienen problemas continuos para quedar dormidas y para seguir durmiendo. Esas dificultades para dormir de noche no están relacionadas con otra afección médica ni con ninguna causa conocida, según los investigadores.
Puede llevar a una somnolencia diurna y a una alteración cognitiva. Algunas personas con insomnio primario también sufren de depresión y trastornos de ansiedad, dijeron los investigadores.
Hasta el 5 por ciento de los adultos tienen este trastorno del sueño, pero no están claras cuáles son exactamente las causas por las que no pueden dormir ni de qué modo afecta la afección al cerebro, indicaron los investigadores.
“El insomnio es un trastorno muy prevalente”, dijo Li. “Pero sus causas y sus consecuencias siguen sin conocerse”.
Para realizar el estudio, los investigadores reclutaron a 23 pacientes con insomnio primario y a 30 voluntarios en buen estado de salud. Todos los participantes rellenaron encuestas que permitieron a los autores del estudio evaluar su estado mental y sus patrones de sueño.
Mediante el uso de una técnica de IRM avanzada denominada imágenes por tensor de difusión (ITD), los investigadores también observaron el patrón de movimiento de agua en la sustancia blanca para identificar las irregularidades.
Encontraron que los participantes con insomnio tenían una “integridad” de la sustancia blanca significativamente más reducida en varias regiones del cerebro. Un área era el tálamo, que regula la consciencia, el sueño y el estado de alerta. Otra fue el cuerpo calloso, el área que sirve de puente entre las dos mitades del cerebro, indicaron los autores del estudio.
“La implicación del tálamo en la patología del insomnio es particularmente crítica, dado que el tálamo hospeda componentes importantes del reloj biológico corporal”, dijo Li.
Los estudios anteriores han mostrado que la privación del sueño puede afectar a una variedad de funciones cerebrales, indicó Li.
Indicó que los hallazgos de su equipo sugieren que el insomnio a largo plazo podría venir acompañado de otros problemas de salud mental, como la depresión y la ansiedad.
“Nuestros resultados podrían aportar la evidencia de cómo la falta de sueño podría llevar a la alteración de la sustancia blanca relacionada con los trastornos emocionales o cognitivos”, dijo Li.
Los que presentaban unos casos más graves de insomnio o sufrían del trastorno durante periodos más largos tenían anomalías más grandes en la sustancia blanca. Los investigadores sugirieron que esto podría deberse a la pérdida de mielina, la capa protectora que rodea las fibras nerviosas en la sustancia blanca.
Los hallazgos del estudio se publicaron en línea el 5 de abril en la revista Radiology.
El cerebro está constantemente creando nuevas conexiones, mientas que las sinapsis que no se usan degeneran, según el Dr. Douglas Moul, psiquiatra especialista en el sueño de la Clínica Cleveland.
“El cerebro configura nuevas conexiones, se reforma, y deshace conexiones diariamente: eliminar y romper conexiones son procesos cerebrales diarios”, dijo.
Pero sigue sin estar claro si el tratamiento del insomnio restauraría las conexiones perdidas, dijo Li. “Se trata de una pregunta muy interesante y abierta”, dijo. “También estamos muy interesados en saber si este daño es irreversible o no si se cura el insomnio. Pero nuestro estudio actual no es suficiente para responder a esta pregunta”.
Moul, de la Clínica Cleveland, afirmó que el estudio se queda corto para ayudar a los científicos a obtener una mayor compresión de por qué el sueño es tan importante. “El sueño es un momento para el mantenimiento y la reparación del cerebro”, dijo. “Los estudios han demostrado que el tiempo de mantenimiento y la reparación del cerebro es más prominente durante el sueño”.
Sin embargo, indicó que este estudio no aporta pistas sobre por qué las personas necesitan dormir.
abril 08/ 2016 (HealthDay)
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La preeclampsia (PE) es una complicación médica asociada al desarrollo de hipertensión materna durante el embarazo, presentándose entre un 3 y 7 % de todos los embarazos a nivel mundial y entre el 7 y 10 % en Chile, siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad materna. La preeclampsia se asocia a severas complicaciones […] ... más...
La preeclampsia (PE) es una complicación médica asociada al desarrollo de hipertensión materna durante el embarazo, presentándose entre un 3 y 7 % de todos los embarazos a nivel mundial y entre el 7 y 10 % en Chile, siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad materna.
La preeclampsia se asocia a severas complicaciones perinatales, como también al desarrollo de enfermedades metabólicas a corto y largo plazo, tanto para el feto como para la madre. A pesar de la severidad de este síndrome y los esfuerzos involucrados en su estudio, no existe claridad de los mecanismos celulares y moleculares responsables de la génesis de este desorden específico del embarazo.
Esta fue una de las razones que impulsó al Bioquímico y profesor de la carrera de Tecnología Médica de la Universidad San Sebastián Dr. Jaime Gutiérrez, para que comenzara a investigar el origen de la preeclampsia. ?Si bien hay factores de riesgo como la obesidad y la diabetes, no hay evidencias que demuestren un origen único o genético y a pesar de todos los esfuerzos no se conocen con claridad cuáles son los mecanismos celulares y moleculares que explican su desarrollo. Lo único claro, es que el problema está en la placenta, es más, el único tratamiento efectivo, es el parto, particularmente la eliminación de la placenta. Esto ha permitido plantear la hipótesis que el problema surge en el desarrollo de este órgano único, específico del embarazo y tremendamente complejo?, explica el investigador.
De esta forma el Dr. Gutiérrez, como investigador principal, prepara una postulación al próximo concurso Fondecyt Regular en su versión 2017, con el proyecto titulado ?Role of RECK in the development of human preeclampsia, regulating cytotrophoblast invasiveness and spiral arteries remodeling?, cuya línea de investigación está enfocada a entender cuál es el origen a nivel celular de la enfermedad.
?El problema está en la placenta?, según indica el Dr. Gutiérrez, sin embargo, no se conoce con claridad el porqué, ni el cómo se desarrolla. Es así que la investigación se enfoca en estudiar a un grupo muy selecto de células, llamadas trofoblastos, que son ?células fetales que participan en la formación de la placenta, permitiendo no solo el anclaje del feto con el útero materno, sino que también de establecer el correcto flujo de sangre materna a la placenta, lo que es esencial para cubrir la necesidades metabólicas del bebé en gestación. Todo lo anterior depende en gran medida de la migración/invasión de estas células, a través de la decidua materna, hacia el útero y su diferenciación en otras células especializadas que permiten el remodelamiento de las arterias espirales maternas. Los estudios sugieren que problemas con el comportamiento de estas células explicarían el desarrollo de la preeclampsia, por lo que conocer los mecanismos que lo regulan, nos permitirían predecir y prevenir el desarrollo de esta patología, y por qué no también, curarla?.
Así el investigador detalla que para que los trofoblastos invadan el útero, tienen que producir unas enzimas específicas, llamadas metaloproteasas, cuya actividad permite que ?los trofoblastos se abran camino a través de la decidua materna?. Sin embargo la actividad de estas enzimas está bajo el control de otros elementos que bloquean su actividad y son propias también del proceso. ?En este punto aparece RECK, que es una proteína asociada a la membrana plasmática de distintas células y que actúa como un inhibidor de la actividad de estas metaloproteasas?.
Normalmente todas las células tienen RECK excepto las células cancerosas, particularmente aquellas altamente invasivas, que tienen muy poco. El Dr. Gutiérrez cuenta que un grupo de investigadores japoneses, con quienes colabora, tomaron estas células cancerosas a las que les sobreexpresaron RECK, logrando que dejaran de ser invasivas, evitando la metástasis y quedando el tumor retenido en un lugar.
?Entonces, me pregunté por el rol de RECK en la preeclampsia, ya que los trofoblastos se comportan como las células cancerosas desde el punto de vista invasivo. Resultados preliminares, obtenidos por nosotros, muestran que los trofoblastos de placentas con PE expresan más RECK que los de placentas normales o sanas. Así por muchas metaloproteasas que se produzcan, si los niveles de RECK de los trofoblasos son elevados, estas enzimas quedan inactivas y los trofoblastos no pueden invadir?.
Esto le ha permitido al Dr. Gutiérrez y su grupo plantear una hipótesis del origen de la preeclampsia, la que involucra un aumento patológico de RECK en los trofoblastos, explicando por qué la placenta no se forma correctamente. ?Si la invasión no ocurre, no se remodelan las arterias del útero y no llega suficiente sangre materna a la placenta. Esta situación se compensa aumentando la presión sanguínea de la madre, con el consiguiente daño multisistémico asociado a la hipertensión?, aclara el investigador de la USS.
El trabajo se encuentra en una etapa inicial, sin embargo, aunque es una investigación absolutamente nueva y no se ha difundido nada del tema, los resultados que se han generado en la USS con la colaboración de la Facultad de Medicina de la PUC, han permitido obtener datos que están prontos a ser publicados. Además del apoyo entregado por el laboratorio dirigido por el Dr. Luis Sobrevia y su grupo en la Facultad de Medicina de la PUC, el Dr. Gutiérrez cuenta con fondos aportados por la Universidad San Sebastián.
abril 11 / 2016 (USS/DICYT)
actualizado: 19/03/2024 2:36:00 (7/15)
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