Los resultados de un ensayo, en el que se trataron por primera vez niños con atrofia muscular espinal (AME tipo 1) de muy corta edad con el nusinersen acaban de publicarse en la prestigiosa revista científica The Lancet, con perspectivas muy favorables para los pacientes.

La atrofia muscular espinal (AME) es una enfermedad hereditaria neurodegenerativa provocada por la presencia de mutaciones en el gen que codifica para la proteína SMN1. En las formas más agudas, prenatal y tipo I, la enfermedad es de inicio muy temprano y los pacientes suelen morir antes de los 2 años.

La mayoría de los casos de AME son causados por mutaciones en el gen SMN1 (Survival Motor Neuron I). El gen SMN2, localizado en la misma región cromosómica que SMN1, codifica para la misma proteína. Sin embargo SMN2 tiene un cambio que hace que la mayor parte de sus transcritos no contengan uno de los exones y la proteína resultante sea no funcional.

En la actualidad no existe una cura para la AME y únicamente se dispone de tratamiento para aliviar los síntomas o retrasar su  progreso de la enfermedad. Sin embargo, durante los últimos años se han desarrollado diferentes aproximaciones terapéuticas, dirigidas hacia la protección de las neuronas motoras afectadas en la AME, o a aumentar la cantidad de proteína SMN. Este es el caso del fármaco nusinersen, un oligonucleótido antisentido que está diseñado para favorecer la producción de proteína SMN a partir del ARN mensajero de SMN2, en pacientes que tienen un gen SMN1 defectuoso y no pueden producirla de forma normal.

En el trabajo, los investigadores reclutaron 20 niños con AME tipo I, de edades comprendidas entre las tres semanas y los siete meses. En todos ellos la causa responsable de la enfermedad era la presencia de mutaciones en homocigosis (en ambas copias) en el gen SMN1. Con el objetivo de que el nusinersen llegara a las células diana, el equipo inyectó múltiples dosis del fármaco directamente al fluido espinal de los niños.

Tras casi tres años de tratamiento y seguimiento de los pacientes, los autores del trabajo concluyen que la administración del nusinersen muestra una prometedora eficacia clínica, con niveles adecuados de tolerancia y seguridad para los pacientes.  Los pacientes tratados mostraron mejoras en la función y habilidades motoras, así como un incremento en la presencia de proteína SMN en los nervios afectados por la enfermedad.

De momento, el  nusinersen no es una cura definitiva para la enfermedad y los niños tratados siguen necesitando cuidados específicos para asegurar su desarrollo. No obstante, la mejora de los síntomas es patente. Además, los progresos observados tras la administración del fármaco parecen ser especialmente positivos en el caso de los niños tratados poco después del diagnóstico, antes de que los síntomas como la debilidad muscular y problemas motores empiecen a manifestarse.

?Si podemos identificar a los niños temprano, antes de que sean sintomáticos podemos ser optimistas de que el fármaco  los cure de forma efectiva,? señala Day, director de la Clínica de Enfermedades Neuromusculares en el Lucile Packard Children?s Hospital Stanford, y uno de los autores del trabajo. El investigador señala que su objetivo es conseguir que ninguna familia pierda valioso tiempo tras el diagnóstico. ?Es crítico,? concluye.

En la actualidad el nusinersen está en proceso de aprobación por las agencias reguladoras de Estados Unidos y Europa. Además del ensayo clínico realizado en bebés, otro ensayo en fase 3 ha evaluado la efectividad del nusinersen en pacientes con AME tipo 1. En este caso, los resultados fueron tan positivos en el grupo tratado respecto al grupo control que el ensayo se detuvo y ha sido reconvertido en un estudio abierto en el que todos los pacientes pueden recibir el fármaco.

?Con nusinersen, estos niños no solo viven más sino que viven mejor,? manifiesta Richard S. Finkel, director del estudio y jefe de Neurología en el Nemours Children?s Hospital de Orlando. ?La EMA ya no es una sentencia de muerte para los niños. Este tratamiento no es una cura, pero es más de lo que hemos sido capaces de ofrecer a estas familias hasta ahora.?

El equipo de Finkel continúa evaluando el fármaco a través de diferentes ensayos clínicos. Uno de ellos es NURTURE, un ensayo en fase dos con niños presintomáticos de menos de seis semanas de edad en el momento de inicio del tratamiento, destinado a determinar si el la utilización del nusinersen antes de que aparezcan los síntomas previene o retrasa la enfermedad. Además, el Nemours Children?s Hospital mantiene un programa financiado por la empresa responsable del nusinersen, para proporcionar el fármaco a los pacientes con EMA tipo I hasta que el fármaco sea aprobado y pueda ser comercializado.

?Este es un nuevo día, una nueva era en la que enfermedades raras como la EMA podrían ser curadas a lo largo de nuestra vida,? señala Amanda Camp, madre de Asher, niño de tres años, afectado por AME tipo I que también participó en el ensayo. ?Gracias al increíble apoyo a la investigación, concienciación y participación de los pacientes podemos imaginar un día en el que los padres no sean enviados a casa el día del diagnóstico con una sentencia de muerte, sino que sean enviados a casa con esperanza para el futuro.
diciembre 16/2016 (revistageneticamedica.com)

Referencia: Finkel RS, et al. Treatment of infantile-onset spinal muscular atrophy with nusinersen: a phase 2, open-label, dose-escalation study. The Lancet. 2016. Doi: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31408-8

Una grasa omega-3 que abunda en el aceite de pescado y la leche materna podría ayudar a retrasar o impedir la muerte de ciertas células de la retina, según un estudio experimental en cultivos de laboratorio. El hallazgo fue realizado por científicos de Bahía Blanca y podría propiciar tratamientos futuros para afecciones como la degeneración macular, que puede conducir a la ceguera.

En esas enfermedades oftálmicas, para las que aún no hay terapias eficaces, comienzan a fallar las neuronas fotorreceptoras de la retina que se encargan de recibir la luz y transformarla en señales que permiten ver el mundo que nos rodea. Ahora, un equipo de científicos del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca (INIBIBB), en Argentina, comprobó que el ácido eicosapentaenoico o EPA previene la muerte de esas células.

Los investigadores bahienses ya habían demostrado que otro lípido omega-3, el ácido docosahexaenoico o DHA, promueve la supervivencia de las neuronas fotorreceptoras. Ahora, en un trabajo publicado en el Journal of Neurochemistry, probaron en cápsulas de cultivo que el EPA agregado se transforma en DHA y cumple un rol protector de la muerte celular. ?Es algo que no se sabía?, destacó a la Agencia CyTA-Leloir la doctora Nora Rotstein, directora del Laboratorio de Bioquímica de Lípidos en el Desarrollo Neuronal del INIBIBB, que depende de la Universidad Nacional del Sur (UNS) y del CONICET.

El hallazgo podría tener relevancia clínica porque los pacientes con degeneración macular, retinitis pigmentaria y otras dolencias afines suelen recibir dietas suplementadas con DHA para frenar el avance de esas enfermedades. ?La utilización del EPA, que se oxida menos que el DHA, podría ser igualmente efectiva?, indicó Rotstein.

Del avance también participaron los doctores María Victoria Simón, Daniela Agnolazza, Olga German, Andrés Garelli y Luis Politi, del laboratorio de Rotstein, así como dos colegas de Estados Unidos.
diciembre 16/2016 (noticiasdelaciencia.com)

El cáncer se presenta de forma más frecuente en hombres que en mujeres, independientemente de la edad, la región geográfica, la exposición al tabaco u otros factores ambientales. Sin embargo, hasta el momento no se había identificado ningún mecanismo molecular para explicar estas diferencias.

Un reciente estudio, dirigido por el Dana-Farber Cancer Institute, revela que la menor incidencia del cáncer en mujeres podría ser debida a la existencia de un grupo de genes supresores de tumores que se localizan en el cromosoma X y son capaces de escapar a la inactivación de uno de los cromosomas X en las células femeninas.

Las mujeres tienen dos cromosomas X y los hombres únicamente uno. Para compensar la diferencia de dosis de los genes del cromosoma X entre ambos sexos, durante el desarrollo embrionario de las mujeres uno de los cromosomas X es inactivado en sus células. La decisión de cuál de los cromosomas se inactiva ocurre de forma  independiente en cada célula y es heredada por las células que derivan de ella.

Los investigadores plantearon la existencia de genes supresores de tumores en el cromosoma X que escapan a la inactivación (a los que llaman genes EXITS) basándose en los resultados de estudios previos, que mostraban, por una parte, la existencia de genes que escapan a la inactivación del cromosoma X y por otra, una mayor frecuencia de mutaciones en genes del cromosoma X en los tumores analizados. Por ejemplo, en las muestras de tumores masculinos son comunes las mutaciones en el gen KDM6A, que se localiza en el cromosoma X. En hombres, al tener un único cromosoma X, la presencia de estas mutaciones influir directamente sobre la biología de la célula. La hipótesis del equipo se veía apoyada por el hecho de que en los cánceres femeninos  son comunes las mutaciones del gen KDM6A en homocigosis, es decir en ambas copias del gen.

?Bajo esta teoría, una de las razones por las que el cáncer es más común en hombres es que las células masculinas necesitarían una mutación dañina en solo una de las copias de un gen EXITS para volverse cancerosas,? señala Andrew Lane, investigador del Instituto Broad y el Hospital General de Massachusetts y uno de los directores del trabajo. ?Las células femeninas, por el contrario, necesitarían las mutaciones en las dos copias.?

Para comprobar su hipótesis los investigadores analizaron las mutaciones presentes en más de 4000 muestras de 21 tipos diferentes de tumores. Seis de los 783 genes que se espera se inactiven en el cromosoma X (ATRX, CNKSR2, DDX3X, KDM5C, KDM6A, y MAGEC3) tenían mutaciones de pérdida de función de forma más frecuente en los hombres que en las mujeres. Por el contrario, ninguno de los otros genes del genoma analizados, más de 18 000, mostró diferencias en la frecuencia de mutaciones entre ambos sexos.

A partir de los resultados del análisis los investigadores proponen un modelo que explica lo que ocurre con los genes EXITS.  Según este modelo la probabilidad de que ocurra una mutación dañina en un gen supresor de tumores es la misma en hombres y mujeres. En el caso de los genes EXITS, las mujeres, como portadoras de dos copias de estos genes, se ven protegidas de la pérdida completa del gen por una única mutación, ya que una de las copias del gen se mantiene intacta. En el caso de los hombres, que solo tienen un cromosoma X en sus células, por el contrario, una mutación simple puede inactivar la única copia del gen EXITS.

Los autores del trabajo concluyen que la expresión de ambas copias de los genes EXITS en mujeres explica una proporción de la reducida incidencia de diferentes tipos de cáncer en mujeres, comparada a los hombres.

?El hecho de que los mismos genes que están a menudo mutados en varones, se encuentren únicamente en el cromosoma X ? y que muchos de ellos sean conocidos por ser supresores de tumores y escapar la inactivación del X ? son evidencias convincentes de nuestra teoría,? señala Lane. ?La protección que permiten las copias funcionales de estos genes en las células femeninas podría ayudar a explicar la menor incidencia de muchos cánceres en mujeres y niñas.?

Los resultados del trabajo sugieren que algunas de las rutas moleculares que intervienen en el cáncer en hombres y mujeres son diferentes, lo que podría influir tanto en la biología de la enfermedad como en la respuesta a los fármacos. Para explorar estas diferencias, los autores proponen la realización de estudios clínicos con suficiente poder estadístico para entender cómo diferente composición genética tumoral puede llevar a distintos resultados, así como la obtención de modelos preclínicos que estudien las diferencias entre hombres y mujeres derivadas de sus propias células o de factores externos a las mismas.

Los genes EXITS no son la única razón de las diferencias en la frecuencia del cáncer en hombres y mujeres.  Sin embargo, los resultados del trabajo apuntan a su clara participación en los mecanismos biológicos que llevan a la diferente incidencia del cáncer en ambos sexos. Además, los datos obtenidos muestran que los genes del cromosoma X no solo están relacionados con múltiples desórdenes monogenéticos, sino que  también pueden contribuir al riesgo a otras enfermedades poligénicas.
diciembre 16/2016 (revistageneticamedica.com)

Dunford A, et al. Tumor-suppressor genes that escape from X-inactivation contribute to cancer sex bias. Nat Genet. 2016 Nov 21. doi: http://dx.doi.org/10.1038/ng.3726.

Estudios indican que tumores sólidos y cánceres hematológicos (tales como leucemias, mielomas y linfomas) contienen un tipo de células conocidas como células madre tumorales. Las mismas tendrían características similares a las de las células madre normales, especialmente en lo que se refiere a su capacidad de originar todos los tipos de células halladas en las diferentes formas de cáncer.

Las células madre tumorales (o células madre cancerosas) son células que pueden dividirse y originar otras que forman tumores. Debido a ello, constituyen un importante objeto de investigaciones en diversos países. Así y todo, hay científicos que disienten acerca de su existencia y de la idea de que células madre normales puedan dar origen a células madre tumorales. Otros, más cautelosos, prefieren decir que dichas células por ahora constituyen una hipótesis.

Las células cancerígenas no siempre son iguales. En un tumor maligno puede haber una variedad de tipos de células, y la idea subyacente a la existencia de las células madre tumorales indica que, entre las células del cáncer, algunas actuarían como células madre que se reproducen y sostienen al cáncer, así como las células madre normales derivan en órganos y tejidos.

Un grupo de investigadores de la Universidad de la República (UDELAR), de Uruguay, no tiene dudas acerca de su existencia y hace hincapié en la importancia de realizar estudios con dichas células.

?Las células madre tumorales tienen un gran interés clínico, pues están implicadas en la metástasis y en la resistencia a los fármacos: así es como perjudican los tratamientos, la quimioterapia?, dijo Maria Ana Duhagon, docente del Laboratorio de Interacciones Moleculares de la Facultad de Medicina de la UDELAR.

Diversos tratamientos contra el cáncer tienen como base la capacidad de reducir el tamaño de los tumores; pero, de no destruir a las células madre tumorales, éstos pueden crecer nuevamente.

Durante la FAPESP Week Montevideo, realizada en los días 17 y 18 de noviembre en Uruguay, Duhagon hizo referencia a investigaciones que su grupo lleva adelante con microARNs implicados en la diferenciación de células madre en cánceres de próstata, la segunda causa más frecuente de muertes entre varones en países como Uruguay y Brasil.

Los microARNs son reguladores fundamentales de la expresión génica en plantas y animales. Son ácidos ribonucleicos (ARN) no codificantes, es decir, moléculas transcritas a partir del genoma y no traducidas en polipéptidos. Generalmente permanecen en el núcleo de las células, y actúan en la regulación de la expresión génica.

?Hemos desarrollado un método destinado al aislamiento, el mantenimiento y la diferenciación de células madre tumorales que permite realizar análisis de sensibilidad a fármacos convencionales y naturales e identificar vías moduladoras de la diferenciación. Este método también ha permitido determinar la capacidad de metástasis y caracterizar microARNs modulados durante la diferenciación?, dijo.

Según Duhagon, se sabe que los microARNs se encuentran extensivamente desregulados en el cáncer, lo que permite el uso de estos ácidos para identificar o seguir el desarrollo de la enfermedad.

?Los microARNs participan en el mantenimiento del estado de diferenciación de las células tumorales, y ésta es la línea de investigación fundamental de nuestro grupo?, dijo.

La investigadora y su grupo identificaron microARNs con potencial para el desarrollo de terapias contra el cáncer de próstata. Duhagon comentó que la detección de posibles sitios de interacción de uno de ellos (hsa-miR-886-3p) con el ARN mensajero en el segmento no traducido del ARN llamado 3? UTRs (del inglés three prime untranslated region) permitió la selección de diversos genes posibles inhibidores de tumores.

?Los ARN mensajeros de estos genes disminuyeron con la transferencia temporal de hsa-miR-886-3p, inhibiendo así la proliferación?, dijo.

?El hsa-miR-886-3p proviene de un precursor de ARN no convencional llamado vtRNA2-1, ubicado en un lugar de relevancia emergente, pero poco comprendido. La expresión del hsa-miR-886-3p y del vtRNA2-1, que verificamos en muestras obtenidas en Uruguay y en el CancerGenomeAtlas, está regulada fuertemente por la metilación [un proceso implicado en la regulación de la expresión génica] de su promotor, lo que lo convierte en un posible gen supresor de tumores en cánceres de próstata?, dijo.

Análisis realizados por los investigadores de la UDELAR permitieron detectar el papel de supresor de tumores en la etapa G2/M, con efectos sobre la proliferación tanto en test In vitro como en modelos animales. La etapa G2/M, o verificación de la entrada en mitosis, es una etapa importante en el ciclo celular en la cual se verifica si no existen daños en el ADN.

?Mediante el uso de microarrays o chips de expresión génica, detectamos 278 transcripciones reguladas diferentemente por el vtRNA2-1, que representan procesos celulares tales como la migración, la adherencia y el ciclo celular?, dijo. Los microarrays (?microarreglos?) son herramientas empleadas para analizar la expresión de centenas o miles de genes en una muestra.
diciembre 16/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Su imagen aumentada es tan aterradora como su modus operandi. La mosca asesina o predadora persigue hasta alcanzar en vuelo a otros insectos, y tras inyectarles un veneno succiona todo su interior. Un equipo de científicos ha descubierto una nueva especie ?Trichoura pardeos?,  cuyo género habita exclusivamente en ambientes áridos del sur de África.

En vuelo pueden parecer un insecto más, pero si las observamos bien nos daremos cuenta de que son letales. Las moscas predadoras de la familia Asilidae, con más de 7000 especies, se caracterizan por acosar a avispas, abejas, libélulas, mariposas, escarabajos, saltamontes, arañas e incluso a otras especies de moscas, a las que atrapan en pleno vuelo e inyectan su veneno. Este se disuelve rápidamente el interior del insecto para que la mosca pueda succionarlo. Su comportamiento extremadamente depredador les ha validado el nombre de ?asesinas?.

En diciembre de 2015, el investigador Torsten Dikow, del Smithsonian Institution National Museum of Natural History  (Estados Unidos) descubrió unos especímenes que pertenecían en principio a la especie Trichoura tankwa, de un género de moscas asesinas que vive exclusivamente en Sudáfrica, en ambientes extremadamente áridos.

Como los ejemplares no pudieron ser fácilmente identificados, Dikow, junto a Jason Londt, del KwaZulu-Natal Museum en Sudáfrica, comenzó a analizar todos los especímenes disponibles en los museos de historia natural.

En el estudio, publicado ahora en African Invertebrates, los investigadores han certificado el hallazgo de una nueva especie ?Trichoura pardeos?, descubierta en 2004 en la Tierberg Nature Reserve en la provincia de Northern Cape en Sudáfrica, así como el establecimiento de una nueva tribu. El género Trichoura consta ahora de siete especies.

Una mosca de ambientes secos

La nueva especie de mosca asesina vive en una gran colina rocosa, donde la vegetación es escasa y las plantas que sobreviven, como los áloes, se han hecho resistentes a las sequías. El trabajo describe los ejemplares que son de color predominantemente marrón rojizo con marcas plateadas, blancas y amarillentas.

El equipo de investigación observó también variaciones morfológicas entre las diferentes especies que habitan en áreas donde las temporadas de lluvias no están sincronizadas, por lo que sugiere que dos grupos dentro del mismo género se han adaptado a estos patrones diferentes en el oeste y este de Sudáfrica.

Según el estudio, es también posible que las especies del género Trichoura vivan en Namibia, Botswana, Mozambique y Zimbabue.

Este es el hábitat de la nueva especie en la Tierberg Nature Reserve en Sudáfrica.
diciembre 16/2016 (agenciasinc.es)

Referencia bibliográfica:

Londt J, Dikow T (2016) ?A review of the genus Trichoura Londt, 1994 with the description of a new species from the Northern Cape Province of South Africa and a key to world Willistonininae (Diptera, Asilidae)?. African Invertebrates 57(2): 119-135 https://doi.org/10.3897/AfrInvertebr.57.10772

Un conjunto de variantes genéticas relacionadas con la susceptibilidad al desarrollo de cáncer en la cavidad oral (la boca) y en la orofaringe (la garganta) aparece descrito en un estudio internacional que contó con el apoyo de la FAPESP (Brasil) y que salió publicado en la revista Nature Genetics.

hallazgo más notable, de acuerdo con los autores, fue la asociación entre el carcinoma de orofaringe y determinados polimorfismos (versiones alternativas de una misma secuencia de ADN) encontrados en la región del genoma donde se ubican los genes codificadores de los antígenos leucocitarios humanos (HLA), proteínas presentes en la superficie de las células de defensa cuya misión consiste en reconocer potenciales amenazas y dar comienzo a la respuesta inmunitaria.

De acuerdo con Eloiza Helena Tajara, docente de la Facultad de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), en São Paulo, Brasil, y coautora del artículo, un grupo específico de variantes en esa región ?situada en el cromosoma 6? quedó asociado con una mayor protección contra el carcinoma de orofaringe inducido por el virus del papiloma humano (VPH).

?En estudios anteriores se había demostrado que esas mismas variantes dotan de protección contra el cáncer cervical [de cuello de útero], cuya asociación con el VPH se conoce bien. Por ende, los resultados apuntan que los genes que controlan el sistema inmunológico desempeñan un papel fundamental en la predisposición a tumores relacionados con el VPH. Este descubrimiento abre perspectivas tendientes a dilucidar los mecanismos relacionados con el desarrollo de esos tumores y para la elaboración de métodos de monitoreo de grupos de riesgo?, afirmó la investigadora.

Este estudio estuvo coordinado por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) y congregó a 40 grupos de investigación de Europa, Estados Unidos y América del Sur. De Brasil participaron los integrantes del Gencapo (Genoma del Cáncer de Cabeza y Cuello, acrónimo en portugués), un consorcio que congrega a científicos de distintas instituciones.

Las investigaciones del Gencapo se realizaron en el marco del Proyecto Temático de reciente conclusión intitulado ?Factores ambientales, clínicos, histopatológicos y moleculares asociados al desarrollo y al pronóstico de carcinomas epidermoides de cabeza y cuello?, coordinado por Tajara.

En este trabajo reciente se evaluaron más de siete millones de variantes genéticas en muestras de 6034 portadores de cáncer de cabeza y cuello: fueron 2990 de tumores situados en la cavidad oral, sumados a 2641 de tumores de orofaringe, otros 305 de tumores de hipofaringe (la parte de la faringe cercana al esófago) y 168 de otras regiones o en más de una zona concomitantemente. Estos datos se compararon con muestras de 6585 personas no portadoras de cáncer.

En total se encontraron ocho loci (posiciones del genoma) asociados a la susceptibilidad a esos tipos de tumores, y siete de ellos nunca habían sido relacionados con el cáncer de boca o de garganta en estudios anteriores.

Según Tajara, la propuesta del IARC consistió en concentrar los esfuerzos en el análisis de tumores de cavidad oral y orofaringe porque no había estudios de asociación genómica amplia para esos dos tipos de tumores. En general, los casos suelen estar asociados con el consumo excesivo de tabaco y alcohol. Con todo, durante los últimos años ha venido incrementándose la cantidad de tumores inducidos por el VPH, particularmente el tipo 16. ?Y la garganta es el área más afectada entre las subregiones de cabeza y cuello, probablemente debido a que las mismas poseen un tipo de tejido más receptivo al virus?, explicó Tajara.

En el artículo, los investigadores destacan que la infección por VPH está relacionada actualmente con el 60 % de los casos de cáncer de orofaringe diagnosticados en Estados Unidos. En Europa, dicho índice asciende al 30 %, y en América del Sur es aún menor.

?Un hallazgo de alguna manera esperado entre los casos procedentes de América del Sur fue la ausencia de asociación de variantes en la región HLA con carcinoma de orofaringe, lo que puede estar relacionado con el hecho de que los tumores positivos para VPH tengan una frecuencia inferior al 10 % en nuestro continente. Este mismo factor parece ser el responsable de la débil asociación de las variantes detectadas con carcinomas orales VPH positivos, que en general también son mucho menos frecuentes que los VPH negativos?, dijo.

Para Tajara, el fuerte aumento de los casos relacionados con el VPH en Estados Unidos puede estar asociado con un cambio de hábitos sexuales, fundamentalmente con la práctica del sexo oral. ?Es posible que Brasil aún atraviese una etapa de transición y los hábitos que favorecen la infección aún se estén propagando. De ser cierta esta afirmación, sus efectos aparecerán dentro de algunos años?, ponderó.

En estudios anteriores se había demostrado que tumores de cabeza y cuello relacionados con el VPH afectan a personas más jóvenes y se desarrollan rápidamente, mientras que los casos asociados con el consumo de cigarrillos y alcohol y a la mala higiene bucal son más frecuentes después de los 50 años, y aunque su progresión es más lenta, se los considera de tratamiento difícil.

Aparte del ADN contenido en las muestras de tejidos de los participantes en el estudio, también se recabó información sobre factores ambientales y clínicos probablemente asociados con el desarrollo de este tipo de cáncer, tales como tabaquismo, consumo de alcohol y edad.

Según Tajara, merced a la unión de esfuerzos de los 40 grupos de investigación, fue posible obtener datos referentes a una cantidad significativa de pacientes, lo cual aumenta el impacto y la confiabilidad de los resultados. El equipo del Gencapo contribuyó con alrededor de 1000 muestras de tumores para su análisis.

?Con base en estos resultados, podemos intentar entender de qué manera esos polimorfismos que se han observado interfieren en la respuesta a la infección por el VPH desde el punto de vista molecular. Esto puede suministrarnos pistas acerca de cómo proteger a la gente y cómo disminuir la incidencia de este tipo de tumores?, sostuvo Tajara.
diciembre 16/2016 (noticiasdelaciencia.com)

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