Una investigación ha profundizado en lo que parece ser la manifestación más temprana perceptible del autismo en la estructura cerebral, un paso del desarrollo cerebral del feto que se da mal, y que provoca que a partir de ese momento comiencen los problemas que constituirán la base de los síntomas autistas.

El equipo de Eric Courchesne y Rich Stoner, de la Universidad de California en San Diego, y Ed S. Lein, del Instituto Allen de Ciencias del Cerebro en Seattle, ambas instituciones en Estados Unidos, analizó 25 genes en tejidos cerebrales de niños fallecidos, con y sin autismo.

La formación del cerebro del feto durante la gestación incluye la creación de una corteza que contiene seis capas. Los autores del nuevo estudio descubrieron en estas capas de la corteza pequeñas parcelas con signos de desarrollo truncado en la mayoría de los niños con autismo. A partir de aquí, los investigadores crearon un modelo tridimensional pionero, identificando las ubicaciones exactas del cerebro en las que había parcelas de corteza que no habían logrado desarrollarse siguiendo el patrón normal de capas de células.

El hallazgo más destacado, tal como valora Lein, ha sido encontrar una patología casi idéntica en el desarrollo cerebral temprano de la gran mayoría de los cerebros autistas estudiados. Esto es muy llamativo, teniendo en cuenta la amplia variabilidad entre pacientes en cuanto a los síntomas, así como la genética extremadamente compleja subyacente en la enfermedad.

Durante el desarrollo temprano del cerebro, cada capa de la corteza desarrolla sus propias clases específicas de células cerebrales, cada una con patrones específicos de conectividad cerebral, que realizan funciones únicas e importantes en el procesamiento de la información. Cuando una célula cerebral se transforma en una de un tipo concreto en una capa específica con conexiones específicas, adquiere una ?firma? genética distintiva, o “marcador”, que se puede detectar.

Los autores del estudio constataron que en los cerebros analizados de los niños autistas, ciertos marcadores genéticos clave estaban ausentes en células cerebrales de varias capas. Este defecto denota que la crucial etapa inicial de desarrollo durante la que se forman seis capas distintas con tipos específicos de células cerebrales, un proceso que comienza en la fase prenatal, se había interrumpido.

Además, y esto es también importante y potencialmente revelador, la ubicación de estas pequeñas parcelas de desarrollo anómalo sugiere que el defecto no aparece de manera uniforme en toda la corteza cerebral. Las regiones cerebrales más afectadas por esas parcelas de desarrollo anómalo y ausencia de marcadores genéticos resultaron ser la corteza frontal y la corteza temporal, lo cual encaja con la gama de síntomas típicos de los trastornos del espectro autista.

La corteza frontal está asociada con las funciones de orden superior del cerebro, tales como la comunicación con grados elevados de complejidad, y la comprensión de las señales sociales.

La corteza temporal está asociada con el lenguaje.

Los rasgos anómalos en la corteza frontal y en la temporal observados en el estudio pueden ser la raíz de los síntomas que con más frecuencia aparecen en los trastornos del espectro autista. La corteza visual, una región del cerebro asociada con la visión, que no suele dar problemas en el autismo, no mostró anomalías.

Según valora Courchesne, el hallazgo de que estos defectos se dan en zonas muy específicas de la corteza cerebral, en vez de estar repartidos de manera homogénea por toda la corteza, es una pista decisiva para desentrañar todos los entresijos de cómo se forja un caso de autismo, y quizá para ayudar a hallar nuevas vías terapéuticas potenciales.

Según los científicos, esta localización tan específica de las citadas anomalías en el cerebro, a diferencia de si éstas estuvieran repartidas por toda la corteza cerebral, permite ofrecer una explicación sobre por qué muchos niños pequeños con autismo muestran mejora clínica con un tratamiento temprano y con el paso del tiempo. Los resultados de la nueva investigación respaldan la idea de que en los niños con autismo el cerebro a veces puede, en fases tempranas, ?recablear? conexiones a fin de amortiguar las disfunciones derivadas de la existencia de esas parcelas defectuosas. Averiguar cómo exactamente se lleva a cabo ese recableado compensatorio podría quizás conducir a nuevas opciones de tratamiento médico.

El Instituto Allen de Ciencias del Cerebro, donde trabaja uno de los autores del estudio, se llama así por sus fundadores, Paul G. Allen, creador de Microsoft junto a Bill Gates en 1975, y su hermana Jody Allen.
julio 10/2014

Stoner R, Chow ML, Boyle MP, Sunkin SM, Mouton PR, Courchesne E.Patches of disorganization in the neocortex of children with autism.N Engl J Med. 2014 Mar 27;370(13):1209-19. doi: 10.1056/NEJMoa1307491.

Investigadores españoles han identificado genes y proteínas esenciales para que el cáncer de pulmón colonice los huesos. El trabajo que desvela estos mecanismos está liderado por el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra y cuenta con la colaboración del grupo de bioinformática del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca). Esta aportación puede permitir mejorar los tratamientos y realizar pronósticos sobre la evolución de la enfermedad analizando el tumor primario del paciente.

?El cáncer de pulmón se caracteriza porque es difícil de detectar en etapas tempranas?, señala en declaraciones a DiCYT Fernado Lecanda, investigador del CIMA que ha visitado Salamanca. ?El gran problema es que para cuando se detecta ya se ha diseminado y ha formado metástasis en otros órganos. En ese punto, el cáncer es casi intratable, tanto desde el punto de vista quirúrgico como farmacológico?, reconoce. Por eso, ?nuestra investigación se centra en intentar prevenir esta dispersión y, cuando se ha producido, en intentar entender cuáles son los mecanismos clave de este proceso para encontrar dianas que sean susceptibles del modelado terapéutico?.

El cáncer de pulmón no microcítico o cáncer pulmonar de células no pequeñas, que supone el 85 % de los casos, se disemina a una serie de órganos concretos: cerca de un 40 %, al esqueleto, sobre todo a las vértebras lumbares y torácicas; en menor porcentaje, al cerebro, a la glándula suprarrenal y al hígado; mientras que en etapas muy avanzadas puede afectar a casi cualquier órgano.

El CIMA trata de entender los mecanismos de metástasis en el esqueleto, un campo que hasta hace poco apenas se había investigado, aunque sí se ha hecho en otros tipos de cánceres, como el de mama o el de próstata, en los que también aparece metástasis en el hueso, como ocurre con muchos tumores sólidos.

Sus investigaciones han dado lugar a varios hallazgos importantes. ?Hemos descubierto cuáles son los mecanismos que utilizan las células para producir las metástasis osteolíticas, las que destruyen el hueso?, comenta Fernando Lecanda, que ha ofrecido un seminario de investigación en el CIC sobre su trabajo. Asimismo, su equipo de investigación ha hallado genes clave en el proceso por el que se forma la metástasis, en concreto, ?genes involucrados en la supervivencia de las células tumorales en el torrente circulatorio y en el órgano diana?. Del mismo modo, han encontrado los mecanismos por los que las células se adhieren y son capaces de quedar atrapadas y hacer metástasis en el hueso y no en otros órganos.

Las aplicaciones clínicas de este conocimiento están claras: ?Si se bloquean cada uno de estos genes y proteínas que hemos identificado, se observan efectos claros de amortiguación de la metástasis?, indica el experto. En algunos casos, ?si se miden los niveles de estas proteínas en el tumor primario, somos capaces de anticipar cuál va a ser el pronóstico de los pacientes que tienen datos elevados?. Por lo tanto, estudiar estas proteínas tiene una doble vertiente, porque son tanto posibles dianas terapéuticas como dianas pronósticas del desarrollo de la progresión del cáncer.

El resultado más reciente de esta línea de investigación firmado tanto por el CIMA como por el CIC ha sido publicado hace poco en la revista Molecular Oncology (DOI: 10.1016/j.molonc.2014.01.012). ?Todo ha sido posible por la colaboración con un grupo muy fuerte de Bioinformática liderado por Javier de las Rivas, sin el cual no habríamos podido identificar los genes y las proteínas ni habríamos sido capaces de llevar la investigación adonde la hemos llevado?, reconoce Fernando Lecanda.

El motivo es que ?hoy en día la bioinformática y la biología computacional juegan un papel cada vez más importante, ya que son capaces de integrar gran cantidad de datos y de extraer de ahí la información fundamental?. Una vez que esas herramientas bioinformáticas se han puesto a punto son imprescindibles en el desarrollo de la ciencia y del progreso, según ha explicado el experto.

La colaboración entre el CIMA y el CIC ?ha sido muy fructífera?, se mantiene y ?es un ejemplo claro de que es necesaria la interacción con grupos que estén ubicados en distintos centros, que tengan una experiencia y un conocimiento en campos muy distintos para conseguir resultados sinérgicos y potenciar la investigación y los avances en cualquier campo?, comenta.

Los resultados de este trabajo permiten pensar en el desarrollo de fármacos que puedan hacer frente al cáncer de pulmón. ?A nivel experimental, hemos encontrado combinaciones de fármacos que están aprobadas para otros tipos de cáncer? y que ?tienen un efecto muy fuerte en el tratamiento de las metástasis óseas en ratones?, indica el investigador. Ahora falta dar los pasos necesarios para que estas combinaciones de fármacos se puedan llevar al ámbito clínico y resolver los problemas de pacientes.
julio 6/2014

miRNA cargo within exosome-like vesicle transfer influences metastatic bone colonization. Karmele Valencia, Diego Luis-Ravelo, Nicolas Bovy, J. De Las Rivas, Elisabet Guruceaga, Fernando Lecanda. Molecular Oncology, Volume 8, Issue 3. May 2014, Pages 689-703.

La niacina no sólo no reduce el riesgo de  infarto o ataque cerebral en personas con colesterol alto, sino que además  comporta riesgo de muerte, descubrió un amplio estudio internacional. 
 
Por tanto, la mayoría de las personas deberían dejar de utilizar este  popular suplemento, también conocido como vitamina B3, señaló en su editorial  la revista New England Journal of Medicine, que publicó simultáneamente los  resultados de esta prueba.
 
La niacina ha ganado popularidad en los últimos 50 años y se usa  principalmente para elevar el nivel del colesterol HDL (lipoproteína de alta  densidad), también conocido como “bueno”. 
 
No obstante, un estudio de cuatro años sobre personas de entre 50 y 80 años  con alto colesterol halló que no había beneficios que se tradujeran en una baja  en la tasa de infartos o ataques cerebrovasculares.
 
Se estudiaron 25 673 personas, todas las cuales ya tomaban estatinas para  reducir el colesterol. Además, algunas tomaban niacina y laropiprant (un  fármaco que reduce el enrojecimiento del rostro causado por las altas dosis de  niacina). A otras se les adjudicó un placebo.
 
Las investigaciones se realizaron en Gran Bretaña, China y Escandinavia.
 
La niacina “se asoció con una tendencia creciente hacia la muerte”, indicó  el estudio, según el cual este compuesto también se asocia a “un aumento  significativo de efectos secundarios graves: problemas hepáticos, exceso de  infecciones, sangrado excesivo, gota, pérdida de control del azúcar en la  sangre en el caso de los diabéticos y desarrollo de diabetes en quienes no la  padecían cuando comenzó el estudio”.
 
Donald Lloyd-Jones, director de medicina preventiva de la escuela de  medicina de la universidad Northwestern Feinberg y del hospital Northwestern  Memorial, dijo que los usuarios de niacina tienen un 9 % más riesgo de morir,  una cifra que los investigadores consideran estadísticamente significativa, es  decir que los beneficios quedan en segundo plano.
 
“Podría haber una muerte cada 200 personas que toman niacina”, dijo  Lloyd-Jones, quien escribió el editorial de la revista. “Con una señal como  ésta, es claro que (la niacina) es una terapia inaceptable para la amplia  mayoría de los pacientes”.
 
Otro estudio sobre la niacina, que involucró a más de 3400 pacientes,  halló que ésta aumentaba el riesgo de infección y sí ofrecía cierta protección  contra problemas cardiovasculares, reportó New England Journal of Medicine.
 
“Se debe considerar que la niacina tiene una toxicidad inaceptable para la  mayoría de los pacientes y que no debe ser utilizada rutinariamente”, escribió  Lloyd-Jones.
 
En cambio, las terapias con estatinas deberían seguir siendo –como lo son  actualmente– el principal recurso para ayudar a reducir el colesterol “malo”,  mientras la niacina debería recetarse sólo para pacientes de alto riesgo que no  son capaces de tolerar las estatinas, añadió.
julio 16/2014 (AFP) -

2013 ?.?

Lloyd-Jones DM. Niacin and HDL cholesterol–time to face facts.N Engl J Med. 2014 Jul 17;371(3):271-3. doi: 10.1056/NEJMe1406410.

Anderson TJ, Boden WE, Desvigne-Nickens P, Fleg JL, Kashyap ML, McBride R, Probstfield JL, AIM-HIGH Investigators. Safety profile of extended-release niacin in the AIM-HIGH trial. N Engl J Med. 2014 Jul 17; 371(3):288-90. DOI: 10.1056/NEJMoa1300955

Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T, Tomson J, Wallendszus K. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014 Jul 17; 371(3):203-12. DOI: 10.1056/NEJMoa1300955

La Comisión del Codex Alimentarius, organismo de la ONU encargado de las normas alimentarias, estableció hoy los límites máximos aceptables de plomo en preparados para lactantes y de arsénico en el arroz.
 
Esta entidad, operada conjuntamente por la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), emitió estas nuevas medidas con el objetivo proteger la salud de los consumidores en el mundo.
 
Recomendó no permitir más de 0,01 miligramos de plomo por kilogramo en los preparados para lactantes cuando se consumen.
 
Los bebés y los niños pequeños son especialmente vulnerables a los efectos tóxicos del plomo, pues afecta el desarrollo del cerebro y el sistema nervioso, lo que puede disminuir la capacidad de aprendizaje.
 
El plomo existe en el ambiente y pequeñas cantidades pueden terminar en los ingredientes que se utilizan en la producción de preparados para lactantes.
 
Los niveles de este elemento químico en los preparados para lactantes pueden ser controlados obteniendo las materias primas de zonas donde el plomo está menos presente.
 
Por otra parte el Codex adoptó, por vez primera, una cota máxima para el arsénico en el arroz de 0,2 miligramos por kilogramo.
 
Según los expertos la exposición prolongada al arsénico puede causar cáncer y lesiones de piel, además se ha asociado con efectos negativos sobre el desarrollo, enfermedades del corazón, diabetes y daños en el sistema nervioso y el cerebro.
 
Este elemento tóxico está presente en niveles elevados de forma natural en el agua subterránea y en el suelo en algunas partes del mundo, y puede entrar en la cadena alimentaria cuando es absorbido por los cultivos.
 
De manera particular el arroz puede acumular más arsénico que otros cultivos, y debido a que es el alimento básico para millones de personas, puede contribuir significativamente a la exposición a este elemento perjudicial para la salud humana.
 
La Comisión acordó también desarrollar un nuevo código de prácticas que ayudará a los países a cumplir con el nivel máximo establecido y proporcionará a los productores técnicas agrícolas y de elaboración adecuadas para prevenir y reducir la contaminación.
julio 17/2014(PL) 

2013 ?.?

Un llamado a los ciudadanos caribeños y de las Américas a disminuir el consumo de sal para ayudar a reducir la hipertensión, por de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), es centro de debate en la región.
 
De acuerdo con ese organismo internacional, disminuir el consumo de sal es la principal vía para reducir la hipertensión  “uno de los mayores factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular.
 
Al afirmar que la reducción del consumo de sal podría salvar a 8,5 millones de vidas en todo el mundo durante los próximos 10 años, la OPS instó a poner en marcha iniciativas para prevenir la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares.
 
La OPS resaltó que una docena de países de las Américas y el Caribe han implementado campañas de reducción de la sal como parte de la iniciativa regional.
 
El proyecto se basa en investigaciones que muestran que el consumo excesivo de sal en la dieta contribuye a la hipertensión arterial, el principal factor de riesgo para la muerte y la segunda causa de riesgo de discapacidad en el mundo.
 
Según la organización, la reducción de solo un gramo diario por persona en el consumo de sal, en 10 años sería más rentable que el uso de medicamentos para bajar la presión arterial en quienes padecen de hipertensión.
julio 16/2014(PL)

2013 ?.?

Científicos de la Universidad de Texas en Austin (UTA) reportaron avances sustanciales en la búsqueda de una droga que evitaría que la gente pudiera emborracharse, incluso después de beber grandes cantidades de alcohol.
 
En un estudio publicado en la revista científica The Journal of Neuroscience (doi: 10.1523/JNEUROSCI.0838-14.2014.), un equipo de neurocientíficos de la UTA reportó que produjo gusanos que no pueden emborracharse aún después de ingerir alcohol.
 
Los investigadores informaron haber sido capaces de alterar un canal molecular en los gusanos “Caenorhabditis elegans”, que une el alcohol en el cerebro y que es similar al de los humanos, mediante la modificación de la composición genética de la oruga.
 
De acuerdo con el reporte, esto constituiría el primer ejemplo de modificación genética de un ser vivo para prevenir con éxito la intoxicación.
 
La investigación mostró que normalmente, cuando los gusanos se colocaban en una placa de Petri que contenía alcohol, los insectos se embriagaban. Para un gusano, esto significaba un impedimento para arrastrarse y moverse de un lado a otro.
 
Sin embargo, los gusanos que sufrieron la modificación genética, actuaron como lo hicieran siempre, sin el alcohol.
 
Los investigadores lograron esto al ajustar el canal que une el alcohol en el cerebro sólo lo suficiente para evitar que “un modelo de investigación de gusano se emborrachase”, dijo Jonathan Pierce Shimomura, de la Universidad de Texas en Austin y co-autor del estudio.
 
Esto es importante porque el canal que los investigadores modificaron (denominado BK SLO-1) también juega un papel en la regulación de la actividad de los vasos sanguíneos, neuronas y el tracto urinario de los seres humanos.
 
“Es notable que la mutación podría tener un efecto específico tan dramático en la modulación de etanol, mientras que afecta mínimamente la base de otras funciones”, indicaron los científicos.
 
La investigación pretende conducir al desarrollo de una droga que elimine los padecimientos de la abstinencia en los adictos al alcohol, pero las implicaciones de la misma podrían evitar que las personas se embriagaran, aun cuando consumieran fuertes cantidades de alcohol.
julio 17/2014(Notimex).-

2013 ?.?

Davis SJ, Scott LL, Hu K, Pierce-Shimomura JT.Conserved Single Residue in the BK Potassium Channel Required for Activation by Alcohol and Intoxication in C. elegans.J Neurosci. 2014 Jul 16;34(29):9562-73.