Los avances en el terreno de la nanociencia pueden contribuir a anticipar el diagnóstico del cáncer, en particular mediante la utilización de nanobiosensores, como el que se está desarrollando para la detección del cáncer de colon, a través de la búsqueda de varios tipos de autoanticuerpos, lo que puede adelantar varios años el diagnóstico de este tipo de tumor.

Se lleva a cabo a través de varios tipos de autoanticuerpos. Mejorará los programas de cribado y reducirá algunas colonoscopias.
Así lo ha avanzado Laura Lechuga, profesora de investigación del CSIC y responsable del Grupo de Nanobiosensores y Aplicaciones Bioanalíticas del Instituto Catalán de Nanociencia y Nanotecnología.

La localización de autoanticuerpos que se generan en respuesta a antígenos segregados por las células adelanta la detección tumoral en varios años
?La contribución de la nanomedicina se produce a través de diversas áreas como la utilización de nanopartículas para la destrucción selectiva de células cancerosas o la mejora en la resolución de las técnicas de imagen, expresó Lechuga.

Otra línea de progreso es la relacionada con el diseño de nanobiosensores, una de las líneas de investigación de su laboratorio, para desarrollar biosensores ópticos en los que se depositan receptores específicos frente a determinados biomarcadores como anticuerpos, antígenos o micro-ARN. “Esta técnica nos permite identificar un proceso tumoral en menos tiempo y en estadio temprano; de hecho, buscamos que sea efectivo en tiempo real, con menos coste y lectura directa, sin necesidad de marcadores fluorescentes frente a procedimientos convencionales”.

Precisamente su laboratorio está trabajando en el desarrollo de un biosensor para el diagnóstico precoz del cáncer de colon, a través de la localización en suero de cuatro tipos de autoanticuerpos que se generan en respuesta a antígenos segregados por las células cancerosas y que ” permitiría adelantar varios años la detección de esta enfermedad, sin necesidad de realización de colonoscopia, con la posibilidad de mejorar los programas de cribado en población más vulnerable”.

Otra línea está relacionada con biomarcadores de micro-ARN en cáncer de próstata y de vejiga, pero “aplicables en otros tipos de tumores o enfermedades. Basta con que los clínicos nos digan qué biomarcadores tenemos que buscar, en qué fluido y en qué cantidades”. Estos biomarcadores de ARN o proteicos podrían ser útiles no solo en el diagnóstico sino también en el seguimiento de los pacientes, “para ver si el tratamiento ha sido efectivo o no y en qué medida”.

La detección y cuantificación de bacterias de manera directa y en un tiempo mínimo es otra de las líneas maestras, así como la “determinación de su posible resistencia a antibióticos”.

También a las técnicas de hipertermia para aumentar la temperatura de las nanopartículas que previamente han penetrado en las células cancerosas por estar estas más irrigadas, generando un campo magnético o acústico, y provocando un calentamiento local de las nanopartículas por la vibración ocasionada, propiciando así una destrucción selectiva de las células tumorales que previamente las habían captado. Esta técnica  tiene resultados prometedores sobre todo para tumores sólidos,  refirió  Lechuga.

diciembre 5 / 2014  (Diario Médico)

El sentido del tacto vendría determinado por la proteína Piezo 2 que conectaría las terminaciones nerviosas y las células de Merkel.Un equipo dirigido por biólogos de The Scripps Research Institute  ha identificado la proteína mecanorreceptora que media en el sentido del tacto en mamíferos. En un estudio realizado en ratones, aquellos a quienes se extraía la proteína Piezo 2 de sus células epidérmicas y terminaciones nerviosas perdían gran parte de su sensibilidad al tacto ordinario.

El profesor lider del estudio  Ardem Patapoutian, plantea  que “Piezo 2 es el principal sensor del tacto en mamíferos”.

El estudio, publicado en Nature, ha llevado más allá el descubrimiento del laboratorio de Patapoutian de hace cuatro años, cuando identificó dos canales iónicos: Piezo 1 y Piezo 2. Después observaron que la proteína Piezo 2 funciona como el sensor del tacto en células de Merkel.

Este nuevo trabajo comenzó con la utilización de ratones especiales creados por Seung-Hyun Woo y que producían Piezo 2 junto a una proteína fluorescente, lo que permitía identificar la expresión del canal iónico. Sin embargo, al tratar de eliminar el gen de Piezo 2 de los ratones estos fallecieron al nacer. Sanjeev S. Ranade, autor principal del artículo, logró hacer desaparecer el gen casi por completo en ratones maduros aunque únicamente en las neuronas del ganglio espinal y en las células de Merkel.

Una vez alcanzada esta fase, se aplicaron pruebas eléctricas a las neuronas obtenidas de los ratones que mostraron cómo perdían virtualmente cualquier respuesta a estímulos mecánicos necesarios para sentir un tacto leve. La misma pérdida de sensibilidad fue encontrada en nervios de la piel.

A pesar de no responder al tacto ordinario, estos ratones sí respondieron a estímulos aplicados a la piel que son normalmente dolorosos como el calor, el frío o pellizcos.

Los descubrimientos sugieren que la detección del tacto fino, conocido como el sentido del tacto, está regulado por un conjunto de terminaciones nerviosas que utilizan los canales iónicos Piezo2.

Las sensaciones dolorosas, en contraste, estarían reguladas por otro conjunto de terminaciones y sus propios canales de iones. Por ello, Patapoutian ha asegurado que ahora pretende estudiar la relación entre el tacto y el dolor.

diciembre 5 / 2014  (Diario Médico)

Fuente:  Piezo2 is the major transducer of mechanical forces for touch sensation in mice
Sanjeev S. Ranade, Seung-Hyun Woo, Adrienne E. Dubin, Rabih A. Moshourab, Christiane Wetzel, Matt Petrus, Jayanti Mathur, Valérie Bégay, Bertrand Coste, James Mainquist, A. J. Wilson, Allain G. Francisco, Kritika Reddy, Zhaozhu Qiu, John N. Wood,Gary R. Lewin & Ardem Patapoutian

Una nueva investigación en África sugiere que el virus del SIDA se está volviendo más inteligente a la hora de evadir el sistema inmunitario y está evolucionando en una infección menos contagiosa y menos letal en general. Aunque la investigación ha sido realizada solamente en dos países ambos africanos, y quizá no aplique al resto del mundo. Y algunos de estos hallazgos se basan en modelos matemáticos de cómo el VIH, el virus que provoca el SIDA, está evolucionando. Aun así, el estudio es una “buena noticia”, mantuvo Goulder.

En Botsuana, por lo menos, “cualquiera que se acaba de contagiar ahora con el VIH tiene menos probabilidades de sufrir la enfermedad que si se hubiera contagiado hace 20 o 30 años”, dijo el coautor del estudio, Philip Goulder, inmunólogo investigador en la Universidad de Oxford, en Inglaterra. “Si este proceso continua, el VIH causará cada vez menos la enfermedad”.

Gracias a la selección natural, algunos virus en realidad evolucionan a fin de que el portador esté menos enfermo a lo largo del tiempo, explicó Goulder.
“Intuitivamente se podría imaginar que los virus más exitosos son los que provocan la enfermedad más grave y los que matan más rápidamente a su portador”, dijo Goulder. “Pero esto no es necesariamente así, dado que si el portador muere pronto, las probabilidades de que el virus se transmita se reducen muy rápidamente. Por lo tanto, de hecho, los patógenos con mayor éxito tienden a ser los que han evolucionado a lo largo del tiempo a fin de enfermar muy poco”.

El estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, se realizó para ver si eso es lo que está pasando al VIH. Los investigadores se centraron en la evolución del virus en dos países muy afectados por el SIDA: Botsuana, donde la enfermedad infectó a las personas antes y de manera más generalizada, y en Sudáfrica.

En Botsuana, los investigadores hallaron que el virus se había vuelto más adepto a evitar el sistema inmunitario de las personas infectadas. Sin embargo, esto “parece ser beneficioso en cuanto a que el VIH paga un precio por este proceso de adaptación”, dijo Goulder. “El precio es que el VIH se replica de forma menos eficiente que antes”.

Además, los investigadores sugieren que los medicamentos potentes contra el VIH también están haciendo que el virus sea menos violento.
“Lo más probable es que estos hallazgos apliquen a Botsuana y África subsahariana, donde se ha concentrado la epidemia global”, señaló Goulder. Las cosas podrían ser distintas en otras partes, como en Estados Unidos, comentó.

Christian Brander, profesor de investigación en el Instituto de Investigación del SIDA en Barcelona, España, calificó el estudio de “espectacular”.

Los científicos deberían preguntarse si al ébola le está pasando lo mismo (que el virus se vuelve menos contagioso a lo largo del tiempo), dijo Brander.
“El virus ha de cambiar”, dijo, “pero estas mutaciones tienen ramificaciones”.
diciembre  5 / 2014. PNAS

FUENTES: Impact of HLA-driven HIV adaptation on virulence in populations of high HIV seroprevalence

Rebecca Payne, Maximilian Muenchhoff, Jaclyn Mann, Hannah E. Roberts, Philippa Matthews, Emily Adland, Allison Hempenstall, Kuan-Hsiang Huang, Mark Brockman, Zabrina Brumme, , Marc Sinclair, Toshiyuki Miura,, John Frater,Myron Essex, Roger Shapiro, Bruce D. Walker, Thumbi Ndung?u , Angela R. cLean, Jonathan M. Carlson and Philip Goulder, M.D., Ph.D.

Se ha podido   constatar que las personas con el trastorno del sueño absorben menos oxígeno durante el ejercicio así como que  las personas con apnea del sueño tienen  niveles más bajos de capacidad aeróbica, detecta  un estudio reciente realizado por  por la División de Medicina Pulmonar y cuidados críticos de la Universidad de Harvard, Boston.

La apnea del sueño hace que las vías respiratorias superiores sean bloqueadas por el tejido blando de la parte trasera de la garganta durante el sueño. Lo que  provoca pausas en la respiración y otros síntomas, como resuellos y ronquidos.

La investigación incluyó a 15 adultos con apnea obstructiva del sueño entre moderada y grave, y un grupo de comparación de 19 adultos con apnea leve o sin apnea. Pedalearon en una bicicleta estática con unos niveles de resistencia crecientemente difíciles, algo similar a subir por una pendiente cada vez más inclinada, y continuaron hasta estar exhaustos.

En promedio, las personas del grupo de apnea del sueño puntuaron un 14 por ciento más bajo en una prueba que mide la cantidad máxima de oxígeno que una persona puede absorber durante el ejercicio. Esa medida se conoce como VO2 max.

Las personas con apnea del sueño son más propensas a tener sobrepeso o ser obesas, y por tanto a tener una peor condición física, anotaron los investigadores. Pero hallaron que las personas con apnea del sueño tenían una peor forma física aeróbica que los del grupo de comparación, aunque tuvieran el mismo tamaño corporal.

Aunque este estudio halló una asociación entre una absorción más baja de oxígeno durante la actividad y la apnea del sueño, no se diseñó para probar que la apnea fuera la causa definitiva de esta diferencia.

Los resultados del estudio aparecen publicados en  la revista Journal of Clinical Sleep Medicine.

“Animar a los pacientes a hacer más ejercicio es parte de la historia, pero no toda la historia”, apuntó el autor líder, el Dr. Jeremy Beitler, profesor clínico asistente de medicina pulmonar y de atención crítica de la Facultad de Medicina de la universidad, en San Diego.
“Creemos que la apnea del sueño por sí misma provoca cambios estructurales en el músculo que contribuyen a su dificultad para hacer ejercicio”, añadió.
Los investigadores dijeron que medir el VO2 max podría ayudar a identificar a los pacientes de apnea del sueño con un mayor riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular, lo que podría fomentar un tratamiento más temprano de la apnea del sueño, que no se diagnostica lo suficiente y que con frecuencia no se trata.
diciembre 5 / 2014 Medlineplus

Fuente: Obstructive Sleep Apnea Is Associated with Impaired Exercise Capacity: A Cross-Sectional Study
Jeremy R. Beitler, M.D.; Karim M. Awad, M.D.; Jessie P. Bakker, Ph.D.; Bradley A. Edwards, Ph.D.; Pam DeYoung, B.A; Ina Djonlagic, M.D.; Daniel E. Forman, M.D.; Stuart F. Quan, M.D., Atul Malhotra, M.D., F.A.A.S.M.

Se estima que el intestino irritable afecta a un 10  % de la población-, que merma la calidad de vida, en ocasiones de forma equiparable a la diabetes, y con un gran impacto económico -hay estudios que indican que un paciente con el síndrome hace de media siete visitas anuales al especialista.La agencia reguladora europea  ha aprobado un fármaco, linaclotida, indicado específicamente para el síndrome del intestino irritable con estreñimiento de grave a moderado.
Pese a todo, el síndrome del intestino irritable  no es una enfermedad a la que se haya prestado la debida atención, en parte porque el diagnóstico es complejo, pero también al no haber un tratamiento claramente eficaz.

Se establecen tres tipos de síndromes de intestino irritable: además de los síntomas característicos de distensión y dolor abdominal, un tercio de los pacientes tiene también estreñimiento; otro tercio, aproximado, diarrea, y finalmente, hay un grupo (mixto) que alterna ambos trastornos del ritmo intestinal.

Para Enrique Rey, jefe de Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico de Madrid, esta heterogeneidad frena una adecuada detección, para la que no hay pruebas específicas. Ni tampoco terapias: los especialistas abordan el síndrome de forma sintomática con fármacos y recomendaciones dietéticas que resultan parcialmente útiles.
Fermín Mearin, director del Servicio de Aparato Digestivo del Centro Médico Teknon, en Barcelona, apunta que uno de los primeros errores terapéuticos es apostar por la ingesta de fibra en los afectados por elsíndrome del intestino irritable con estreñimiento; “puede ayudar a algunos, pero en otros la fibra favorece la hinchazón y eso empeora los síntomas”.

También es difícil el manejo farmacológico, basado en espasmolíticos y antidepresivos para el dolor, con resultados desiguales, y en laxantes para el estreñimiento, que pueden inducir flatulencia.
El fármaco linaclotida  es el primero de la familia de agonistas de los receptores de la guanilato ciclasa C, localizados en la superficie del epitelio intestinal. Actúa de forma local, con un novedoso mecanismo dual con actividad analgésica y secretora visceral, por lo que reduce la hipersensibilidad visceral e incrementa la motilidad y el tránsito del intestino. Así, alivia los síntomas tanto digestivos como abdominales.

Poco se sabe sobre las causas del síndrome de intestino irritable. En los últimos años ha crecido el estudio de la microbiota intestinal relacionada con este trastorno, entre una gran variedad de patologías. “La investigación de la flora intestinal ha experimentado un boom, de la mano de avances genómicos como el Proyecto Genoma Humano”, recuerda Enrique Rey. Junto a la más que probable influencia de la microbiota, Fermín Mearin recuerda que los factores genéticos y los exógenos (estrés) completarían las piezas de un puzle causal aún por resolver.

diciembre  5/ 2014 (Diario Médico)

El gen p53 tiene un papel clave en corregir los errores que aparecen en nuestras células. Mediante la descamación, las células peligrosas son eliminadas. Si no hubiera descamación toda la población mundial tendría un cáncer de piel.La piel no es solo el mayor órgano de nuestro cuerpo. También es el más expuesto a agresiones. Por eso la descripción de cómo se produce el proceso de limpieza de nuestra cubierta protectora para evitar que el daño de los rayos del sol, por ejemplo, sea una fuente generalizada de cáncer es un paso para entender el proceso de la oncogénesis y, llegado el caso, combatirla.

Un trabajo liderado por Alberto Gandarillas, del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla, Santander, ha determinado el papel del gen p53 en este proceso, lo que apunta a que su activación podría servir para prevenir estos cánceres. Lo publica Cell Reports.

. ?Si no existieran estos mecanismos de protección, todos tendríamos cáncer de piel?, explica Gandarillas.

Su trabajo empieza por crear una piel a partir de células madre primarias (frescas, tomadas directamente de personas) que reproducen una epidermis normal, y sobre ellas, actuar para que presenten lesiones precancerosas. ?Lo que hacemos es imitar lo que pasa cuando tomamos mucho sol?, explica Ana Freije, primera autora del trabajo.

Para ello anulan al supresor de tumores p53. A este gen (una instrucción escrita en nuestro ADN) se le llama ?el guardián del genoma? porque se sabe que tiene un papel clave en corregir los errores, las mutaciones, que aparecen en nuestras células (por radiación, rayos solares, tabaco, alimentos). Su inactivación en la piel no es suficiente para que una persona desarrolle un cáncer porque necesita otros factores ?y, de hecho, hay personas que tienen muchas mutaciones que nunca llegan a hacer un cáncer, aclara el investigador-, pero sí que está ligado a la agresividad del cáncer (el p53 se encuentra mutado en el 50% de todos ellos).

En este caso, los científicos han estudiado un cáncer de piel, el escamoso. Es el segundo en frecuencia entre las neoplasias dermatológicas (representa aproximadamente un 20% del total), aunque ?suele estar mal registrado?, e , muchas veces porque se manifiesta como verrugas u otros problemas de piel localizados que se eliminan en la consulta del dermatólogo. ?Pero en un 5% de los casos aparecen metástasis, que sí que son peligrosas?, advierte el científico. Lo que ellos han hecho ha sido provocar la lesión genética concreta, y han visto cómo se adelantaba la descamación, el pelado de la piel. ?Aumenta de una manera imprevista. Si normalmente se produce cada tres o cuatro semanas, si inactivamos el gen p53 aparece en 48 horas?, apunta el investigador. ?Es semejante a cuando la piel se pela tras tomar demasiado sol?. Así las células peligrosas son eliminadas.

El estudio tiene utilidades que podrían definirse como cercanas, y otras más lejanas.

El cáncer de piel es de los que más está creciendo por los hábitos (tomar el sol, las cabinas de rayos UVA) y factores externos (el agujero en la capa de ozono). Aunque proporcionalmente los carcinomas escamosos de piel son menos peligrosos que los melanomas, como son tres veces más frecuentes el número total de muertes también es importante, indica Gandarillas, así que conocer el proceso es el primer paso para intentar frenarlo. ?De hecho ya hay estudios sobre cómo activar o corregir las mutaciones del p53?, añade.

Pero, además, el cáncer de piel no es el único escamoso. También son de este tipo algunos de pulmón y otros de cabeza y cuello, que suelen ser agresivos. En estos casos el agente desencadenante no es el sol, sino el tabaco y el alcohol, afirma el investigador. Por eso ellos también podrían beneficiarse de los avances que se consigan.
diciembre 4/ 2014 Fuente : Noticia Salud