Un estudio publicado por The BMJ ha proporcionado más detalles sobre la relación entre la infección en el vientre materno del virus del Zika y una enfermedad conocida como artrogriposis, causante de deformidades articulares de nacimiento, concretamente en brazos y piernas.

La microcefalia y otras enfermedades cerebrales en el feto son las principales características del síndrome del virus del Zika congénito. En cualquier caso, aún se sabe poco sobre otros potenciales problemas de salud que podría causar la infección del zika durante el embarazo.

Hasta hace poco no había información sobre una asociación entre la infección congénita del virus y la artrogriposis. Después del brote del microcefalia en Brasil vinculado al zika, dos estudios han sugerido una relación, pero no han descrito las deformidades con detalle.

Este nuevo estudio detalló imágenes del cerebro y las articulaciones de siete niños con artrogriposis y diagnosticados con una infección congénita, presumiblemente causada por el virus Zika. Todos los niños dieron negativo en los test para excluir las otras cinco causas principales de microcefalia: toxoplasmosis, citomegalovirus, rubéola, sífilis y virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

Los niños mostraron signos de calcificación en el cerebro, en enfermedad en la que el calcio se acumula en el cerebro. La teoría que se maneja es que el virus del Zika destruye las células cerebrales y forma lesiones similares a arañazos en las cuales se depositaría el calcio.

Los participantes fueron estudiados con un escáner en alta definición de las articulaciones y los tejidos que las rodean, pero no hubo pruebas de alteración.

Los resultados han llevado a los investigadores a concluir que la artrogriposis “no es resultado de ninguna anomalía en las articulaciones, sino que es más probable que tenga un origen neurogénico -un proceso que involucra a las neuronas motoras (células que controlan la contracción y la relajación de los músculos)- que conduce a fijar una postura en el vientre y, consecuentemente, a las deformidades.

Los autores apuntan que se necesitarán futuras investigaciones con un mayor número de casos para estudiar las anomalías neurológicas que subyacen a la artrogriposis, pero sugieren que los niños deberían recibir un seguimiento ortopédico “porque podrían desarrollar deformidades osteomusculares secundarias al deterioro neurológico”.

Debido a que se trata de un estudio observacional, no pueden extraerse conclusiones firmes sobre el efecto del virus en la artrogriposis. En cualquier caso, los autores sugieren que esta enfermedad podría estar relacionada al modo en que las neuronas transportan las señales a los músculos del nonato, o a desórdenes vasculares.
agosto 10/2016 (Diario Médico)

Las variaciones del gen Abcb6 estarían asociadas a los distintos grados de gravedad de la porfiria, según un estudio que publica Nature Communications.

Un equipo internacional de investigación ha logrado relacionar variaciones raras en la membrana proteica de la célula con la amplia variedad en la gravedad sintomática que es característica de la porfiria. Esto podría abrir la puerta a nuevos tratamientos.

En este estudio, los científicos descubrieron variaciones en el gen Abcb6 que se asociaron con la acumulación en las células de toxinas producidas durante el ensamblaje de hemo. Los investigadores advirtieron que las variantes eran más comunes en pacientes con porfiria grave que en aquellos con síntomas más leves.

“Uno de los misterios de esta enfermedad era por qué algunos individuos con el mismo defecto genético tienen síntomas leves mientras que otros tienen síntomas graves y requieren hospitalización en cuidados intensivos. Utilizando la secuenciación genética, el análisis biomédico y un nuevo modelo de la enfermedad con ratones, hemos identificado las variaciones en Abcb6 como un modificador genético de la gravedad de la porfiria inesperado”, explica John Schuetz, autor principal y miembro del Departamento de Ciencias Farmacéuticas del Hospital Infantil de Investigación St. Jude (Estados Unidos).

El descubrimiento se logró tras la secuenciación de ADN de exomas de pacientes de porfiria con un historial de síntomas muy graves e ingresos en cuidados intensivos (CI). Los pacientes formaban parte de un grupo de 36 del Real Hospital Príncipe Alfredo de Sidney, Australia.

Según la investigación, cinco de cada siete pacientes poseían versiones raras del Abcb6 y producían poca o ninguna proteína Abcb6 funcional. El 62 por ciento de los pacientes con variantes raras del Abcb6 fueron ingresados en CI, frente al 7 por ciento de los que no las poseían. Este sería el primer estudio en asociar la porfiria con proteínas que transportan la porfirina.

Pruebas con fármacos
El equipo ha comenzado a probar fármacos que activarían la porfiria en individuos de riesgo para comprobar si los síntomas estarían causados por fármacos que interfieren con el transporte de porfirina. Los resultados podrían ofrecer una explicación para los casos de la enfermedad inducidos farmacológicamente, particularmente en individuos con el inusual grupo sanguíneo negativo Langereis (Lan), cuyos glóbulos rojos no poseen proteína Abcb6.

“Los resultados nos dan esperanza de que las terapias del futuro puedan reducir la porfirina extra gracias a la restitución del suministro de Abcb6 a niveles normales”, dijo Schuetz. En su trabajo con células sanguíneas de ratones, el equipo comprobó que las variantes de Abcb6 eran incapaces de transportar porfirina. Asimismo, advirtieron que las concentraciones de porfirina eran mayores en las células de ratones que no tenían esa proteína.
agosto 10/2016 (Diario Médico)

Científicos de la Universidad Autónoma de Coahuila (Uadec) estudian con el uso de bacterias ácido-lácticas (BAL) la inhibición de microorganismos patógenos como Salmonella enterica y Escherichia coli.

Las BAL tienen un efecto antimicrobiano por la producción de ácidos orgánicos, peróxido de hidrógeno y pequeños péptidos conocidos como bacteriocinas, que son proteínas de bajo peso molecular con capacidad de impedir la proliferación de otras bacterias.

En una entrevista con la Agencia Informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), Luis Arturo Medina Ábrego, colaborador del proyecto, explicó que hicieron un trabajo experimental para valorar la inhibición de bacterias patógenas a través de bacteriocinas generadas por bacterias ácido-lácticas.

“Trabajamos con varias cepas, principalmente evaluamos bacilos y lactobacilos que fueron aislados del aguamiel, que es la savia que produce el maguey. De ahí obtuvimos las BAL y las purificamos para evaluar su potencial inhibitorio”, detalló Medina Ábrego.

Durante el proceso de investigación, los miembros del Departamento de Investigación en Alimentos (DIA) en la Facultad de Ciencias Químicas (FCQ) de la Uadec usaron cepas bacterianas ácido-lácticas aisladas del proceso de fermentación del aguamiel.

Los especialistas sembraron las cepas en Man, Rogosa and Sharpe (MRS) como medio de crecimiento y fueron incubadas a 30 grados Celsius por 24 horas, al tiempo que prepararon los cultivos de los dos patógenos transmitidos en alimentos que se evaluarían.

“Se realizaron pruebas In vitro para estudiar el efecto inhibitorio de las bacterias patógenas, en este caso trabajamos con las bacterias Salmonella y E. coli, obteniendo resultados interesantes. Tenemos identificadas las BAL que están inhibiendo el crecimiento de estas dos bacterias patógenas”, apuntó.

Con el uso de un extracto crudo de bacteriocinas de cepas de Lactobacillus, Bacillus y Enterococcus faecium, de las ocho cepas de BAL evaluadas, se evidenció la inhibición tanto de E. coli como Salmonella en cuatro de ellas.

Medina Ábrego agregó que en el futuro estudiarán cuál es el mecanismo de acción de las bacteriocinas, además de su empleo como bioconservadores.

“Sabemos que pueden reemplazar, aunque no del todo, los aditivos sintéticos. Las bacteriocinas podrían ser un buen producto de aditivo natural para los alimentos, es lo que estamos buscando. Es importante que sea natural y no sintético” manifestó.

Por su parte, la coordinadora del proyecto, Adriana Carolina Flores Gallegos, señaló que tener más conocimiento sobre los mecanismos responsables de la inhibición permitirá avanzar en nuevas metodologías de bioconservación de los alimentos.

“Un mayor conocimiento de los mecanismos responsables de esta inhibición permitirá el desarrollo de nuevas metodologías de bioconservación de alimentos que aseguren su calidad e inocuidad”, aseguró Flores Gallegos.
agosto 10/2016 (Notimex)

En un estudio sobre 61 pacientes, este fármaco disminuyó significativamente los síntomas del asma bronquial, mejoró la función pulmonar, redujo la inflamación y reparó el revestimiento de las vías respiratorias.

Un equipo de científicos de la Universidad de Leicester, Reino Unido, está investigando un nuevo medicamento, gracias a la financiación de Novartis Pharmaceuticals, Instituto Nacional para la Investigación de la Salud (INDH) y la UE (AirPROM), que podría reducir los síntomas del asma en los pacientes más graves.

Se trata del primer medicamento, denominado Fevipiprant (QAW039), en aparecer desde hace 20 años. “Puede ser un cambio en el futuro del tratamiento de esta enfermedad”, han señalado los expertos, quienes han recordado que dos tercios de las muertes por asma que se producen en el Reino Unido se pueden prevenir.

En concreto, en la investigación sobre el nuevo fármaco, en la que participan 61 personas y que ha sido publicada en Lancet Respiratory Medicine, Fevipiprant disminuyó significativamente los síntomas del asma, mejoró la función pulmonar, redujo la inflamación y reparó el revestimiento de las vías respiratorias.

Esto se comprobó tras analizar a un grupo de pacientes que recibió 225 miligramos del medicamento dos veces al día durante 12 semanas, y compararlos con un grupo placebo. El objetivo fue analizar los efectos sobre la inflamación en las vías respiratorias a través de medir la presencia de eosinófilos, una medida relacionada con dicha inflamación.

De esta forma, los científicos comprobaron se redujeron los síntomas en las personas con asma moderada o severa tras tomar esta medicación durante doce semanas. “Este nuevo tratamiento, podría ayudar a detener y prevenir los ataques de asma, reducir los ingresos hospitalarios y mejorar día a día síntomas”, ha aseverado el investigador principal, Christopher Brightling.
agosto 10/2016 (Jano.es)

Un estudio da pistas sobre cómo aparece la resistencia a los fármacos que alimentan al tumor, y cómo se las arreglan las células para seguir proliferando en ausencia de glucosa.

El principal objetivo de una célula tumoral es sobrevivir, y esto incluso a costa de dañar la salud del organismo al que pertenece. Para ello está dotada de habilidades que las células sanas no tienen, entre ellas, la de seguir proliferando cuando la glucosa es muy escasa.

Los fármacos antiangiogénicos ?que inhiben o reducen la formación de nuevos vasos sanguíneos? a menudo no logran eliminar el cáncer por mucho que le hagan pasar hambre evitando el desarrollo de los vasos que le aportan nutrientes y, en particular, glucosa.

Ahora, un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha identificado uno de los mecanismos bioquímicos clave que permiten a las células cancerígenas sobrevivir sin glucosa.

En concreto, han descubierto un conjunto de proteínas que, en la práctica, actúan como un interruptor. Cuando hay alimento disponible las células tumorales usan una determinada ruta bioquímica para sobrevivir y seguir proliferando; cuando no hay glucosa, el interruptor pone en marcha una ruta diferente para conseguir lo mismo.

?Las células tumorales son muy inteligentes, cuando se cierra una puerta que parecía indispensable para su crecimiento, abren otras nuevas que les permiten adaptarse a cualquier estrés y sobrevivir?, explica Nabil Djouder, investigador del CNIO y autor del trabajo, publicado en Cancer Cell.

Interruptores para detectar la glucosa

En las células ?tumorales o no?, todo lo que ocurre viene dado por cadenas de reacciones bioquímicas: una proteína es modificada por la adición de una u otra molécula y ese cambio induce cambios en otras proteínas.

Viene a ser como un circuito con muchos interruptores que se abren o cierran. Djouder y su equipo han identificado uno de estos sistemas que sirve a la célula para detectar si hay o no glucosa, y para decidir qué ruta bioquímica debe seguir para sobrevivir. Se trata de un circuito de proteínas complejo, con tres actores principales: las proteínas URI ?que hacen el papel de interruptor?, OGT y c-Myc.

URI controla la actividad de OGT, y OGT detecta y utiliza la glucosa para controlar el nivel de c-Myc. Cuando hay glucosa, OGT la utiliza para estabilizar el nivel de c-Myc, que cumple su función de oncogén: convertir una célula normal en una maligna.

Pero cuando falta glucosa, URI disminuye la actividad de OGT, c-Myc se degrada y es eliminado. El resultado hace que en ausencia de glucosa, la supervivencia de la célula dependa de la actividad oncogénica de URI.

?El estudio sugiere que existe un mecanismo detector de la glucosa en el que URI actúa como regulador, controlando la actividad de OGT y por tanto los niveles de c-Myc, lo que proporciona una característica selectiva que permite a las células tumorales tolerar un estrés metabólico grave?, detallan los autores en el estudio.

?Este mecanismo puede ser de gran importancia en la generación de tumores, y podría explicar por qué las células tumorales, frente a una falta de glucosa, pueden expandirse?, añaden. Nabil Djouder y su grupo en el CNIO trabajan ahora para encontrar la manera de intervenir eficazmente sobre la proteína URI y acabar con su regulación sobre el tumor.
agosto 10/2016 (Jano.es)

Un estudio muestra que los pacientes con hígado graso no alcohólico experimentan trastornos respiratorios del sueño más graves y sus puntuaciones del índice de apnea son significativamente mayores.

La apnea del sueño empeora la enfermedad hepática grasa no alcohólica en adolescentes obesos, según ha mostrado una investigación realizada por expertos de la Universidad de Colorado School of Medicine, Estados Unidos, a 36 pacientes y que ha sido publicada en la Journal of Hepatology.

La enfermedad de hígado graso no alcohólica es la acumulación de grasa en las células hepáticas en personas que consumen poco o nada de alcohol, una dolencia que está aumentando en todo el mundo, tanto en adultos y niños.

Además, se estima que afecta hasta el 30 por ciento de la población general en los países occidentales y hasta 9,6 por ciento de todos los niños y 38 por ciento de los niños obesos a través de un espectro de la enfermedad, incluyendo aislado esteatosis hepática, esteatohepatitis no alcohólica y la cirrosis.

Un hecho paralelo a la creciente incidencia de la obesidad y la diabetes tipo 2, y que ahora se considera que es el componente hepático del síndrome metabólico. De hecho, aunque la esteatosis hepática aislada se considera una forma menos agresiva de hígado graso no alcohólico, los pacientes pueden progresar a fibrosis, cirrosis severa e, incluso, a carcinoma hepatocelular.

Trastornos respiratorios del sueño más graves

Para realizar la investigación, los expertos evaluaron si el estrés oxidativo inducido por la apnea obstructiva del sueño y por los bajos niveles de oxígeno durante la noche favorecía la progresión del hígado graso no alcohólico pediátrica.

Los pacientes fueron sometidos a un estudio estándar multicanal del sueño (polisomnografía), que se obtuvo por un técnico capacitado de investigación e interpretada por un solo médico medicina del sueño, ambos de los cuales fueron cegados a los resultados de la biopsia hepática.

Los investigadores encontraron que los pacientes con hígado graso no alcohólico experimentaron trastornos respiratorios del sueño más graves y sus puntuaciones del índice de apnea eran significativamente mayores.

“Estos datos muestran que los trastornos respiratorios del sueño son un desencadenante importante de estrés oxidativo que promueve la progresión del hígado graso no alcohólico”, han aseverado los expertos, quienes han reconocido que se necesitan realizar más investigaciones para demostrar esta afirmación.
agosto 10/2016 (JANO.es)