Investigadores del Instituto de Neurociencias (IN) y de la Universidad Miguel Hernández, han demostrado que la ley que relaciona la velocidad y curvatura en el trazado de los garabatos humanos está presente también en las trayectorias de la mosca de la fruta.

Investigadores del Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, han demostrado en un estudio ha sido publicado por la revista Biology Letters, que la ley que relaciona la velocidad y curvatura en el trazado de los garabatos humanos está presente también en las trayectorias de la mosca de la fruta.

Los investigadores del IN, en colaboración con científicos de la Università degli Studi di Roma Tor Vergata y la Fondazione Santa Lucia de Italia, han empleado técnicas de seguimiento conductual de alta resolución en entornos naturales para probar que las larvas de Drosophila melanogaster, la mosca de la fruta, trazan distintos tipos de trayectorias similares a los movimientos que los humanos emplean al dibujar garabatos. Los investigadores han observado que la ley se mantiene en la gran mayoría de los individuos analizados, siendo su exponente 3/4, por encima de los 2/3 observados en los experimentos con humanos.

Álex Gómez-Marín, investigador del Instituto de Neurociencias, explica que “solo se conocía de la existencia de esta ley de control motor en primates. Ahora hemos descubierto que las trayectorias trazadas por la mosca de la fruta mientras busca comida también siguen esa ley”.

Se sabe desde hace más de 30 años que, cuando escribimos nuestro nombre o hacemos un garabato en un papel, la velocidad de nuestro bolígrafo está relacionada con la curvatura del trazo mediante una ley de potencias.

“El descubrimiento de que este principio básico que rige movimientos espontáneos en humanos es también válido en la humilde mosca de la fruta no solo es sorprendente, sino que abre la posibilidad en el campo de las neurociencias a diseccionar sus componentes neuromecánicos empleando un modelo experimental con un cerebro mucho más reducido que el nuestro”, concluye Gómez-Marín.
noviembre 11/2016 (diariomedico.com)

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The velocity-curvature power law in Drosophila larval locomotion

Cuando se piensa en un pez venenoso, es común acordarse de la imagen de un pez globo. En la especie así denominada ?a decir verdad, un nombre popular de diversos peces del orden de los Tetraodontiformes?, el veneno está presente en la carne. Si se come su carne no tratada previamente para la extracción de la toxina, se corre peligro de muerte.

El pez globo es venenoso, pero no tiene colmillos ni espinas para inyectar toxinas en sus víctimas a los efectos de inmovilizarlas. El Thalassophryne nattereri, cuyo nombre popular en portugués es ninquim, habitante de aguas poco profundas, posee todo eso.

El niquim vive en la zona de transición entre las aguas saladas y dulces, escondido en el fondo barroso de ríos y lagunas costeras. En la marea menguante, este pez del color de la arena sobrevive enterrado: puede vivir fuera del agua hasta 18 horas. Quienes caminan por la arena de las playas de las costas norte y nordeste de Brasil, y hasta la costa del estado de Espírito Santo, pueden inadvertidamente sufrir picaduras de niquim. Todos los años surgen relatos de 50 a 100 accidentes en el litoral brasileño. Y esa cantidad real podría ser mayor, dado que la notificación no es obligatoria, ni existe por ahora un tratamiento.

En 2008, un grupo de investigadores del Laboratorio Especial de Toxinología del Instituto Butantan, en São Paulo, desarrolló un suero eficaz contra la picadura del niquim. Ahora, ese mismo equipo, encabezado por las inmunofarmacólogas Mônica Lopes-Ferreira y Carla Lima, descubrió que las hembras de niquim, aunque son menores, tienen una toxina más poderosa que la de los machos.

Los resultados de esta investigación, desarrollada en el ámbito del Centro de Toxinas, Respuesta Inmunitaria y Señalización Celular (CeTICS), uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión (CEPIDs) que cuentan con el apoyo de la FAPESP, salieron publicados en la revista Toxicon.

En otro estudio, el grupo de científicos ya había observado en el veneno del niquim la presencia de un péptido que mostró tener acción contra la esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria neurológica autoinmune en la cual el sistema inmunológico afecta a la vaina de mielina que recubre las neuronas, encargadas de la conducción nerviosa.

?Detectamos la presencia de un péptido con actividad antiinflamatoria comprobada en los casos de esclerosis múltiple. En ratones, ese péptido bloquea el tránsito y la infiltración de linfocitos patogénicos y macrófagos hacia el sistema nervioso central, lo cual favorece el aumento de la cantidad células reguladoras. Esto redunda en la atenuación de la neuroinflamación y en la prevención de la desmielinización, lo que a su vez se refleja en una postergación del surgimiento de los síntomas y en una mejoría de los signos clínicos de la enfermedad?, explicó Lima.

El péptido, denominado TnP (péptido del T. nattereri), fue descubierto en 2007, cuando Lopes-Ferreira resolvió investigar si el veneno estaba compuesto por péptidos, además de proteínas. Simultáneamente, Lima había estandarizado en el laboratorio pruebas en murinos (roedores) para el estudio de la esclerosis múltiple. Ambas resolvieron entonces testear la eficacia del péptido en el tratamiento de la enfermedad.

?Inicialmente descubrimos la función antiinflamatoria del péptido. Recientemente, fue el turno de la función inmunomoduladora?, dijo Lopes-Ferreira. Según la investigadora, todos los ensayos científicos tendientes a la comprobación de la eficacia del péptido en el tratamiento de la esclerosis múltiple se realizaron en el laboratorio de toxinología del Butantan, en colaboración con el laboratorio Cristália, de la localidad de Itapira (São Paulo).

Las próximas etapas rumbo a la elaboración de un medicamento requieren que siga vigente la colaboración con ese laboratorio o con otro que tenga interés en el descubrimiento y en su aplicación. Pero los investigadores aún aguardan la aprobación de la solicitud de patente presentada ante Instituto Nacional de la Propiedad Industrial (INPI).

?En 2007 depositamos el pedido de la patente cuya aprobación se encuentra pendiente aún. En este lapso de tiempo, también se requirió la patente ante la Comunidad Europea, Estados Unidos, Canadá, México, Japón, Corea del Sur, la India y China, y fue aprobada. En promedio, cada trámite tarda un año hasta su aprobación?, dijo Lima.

El niquim posee cuatro espinas conectadas a una glándula productora de una poderosa toxina. La mayoría de los accidentes humanos con este pez se registran en la zona palmar y plantar. El veneno provoca dolor, edema y una necrosis de difícil cicatrización, lo que trae aparejada la pérdida de funciones.

?Existen relatos de personas que lloran de dolor. El tamaño del pie herido prácticamente se duplica, y el dolor y el edema pueden tardar hasta dos meses en desaparecer?, dijo Carla Lima. Estos síntomas son provocados fundamentalmente por las proteasas presentes en el veneno, llamadas natterinas.

Según Mônica Lopes-Ferreira, inicialmente, las natterinas impiden el reclutamiento celular. Dicho de otro modo: todo proceso inflamatorio acciona un mecanismo de reclutamiento y activación de células fagocitarias encargadas del control inicial del agente causante del problema. Las proteasas del veneno del niquim impiden esa reacción natural del organismo.

Asimismo, las natterinas provocan estasis vascular ?la paralización del flujo de sangre a través de los vasos? y actúan sobre la matriz extracelular, con efectos sobre el metabolismo, los intercambios y las interacciones entre las células.

Ahora se sabe que las hembras de esta especie son más venenosas. Los machos miden en promedio 22 centímetros de largo y pesan 200 gramos. En tanto, las hembras son mucho menores: 18 centímetros y 120 gramos. Sin embargo, la concentración de toxina en el veneno de las hembras es distinta, y produce más necrosis.

Es decir, los síntomas de la picadura de la hembra son más severos y más prolongados. Pero no fatales. ?La glándula que produce el veneno no lo hace en la cantidad suficiente como para ser fatal para un ser humano. Para ello, la cantidad de toxina debería ser 20 veces mayor?, dijo Lima.

No existe un tratamiento farmacológico disponible para uso público contra el veneno del niquim. La composición del veneno de los peces es muy diferente a las de los venenos de las serpientes y los escorpiones. ?El veneno del niquim no pertenece a la familia de las toxinas clásicas; por ende, no puede tratarse el dolor que provoca con ningún analgésico clásico?, dijo Lima.

Debido a que una de las especialidades del Butantan es la fabricación de suero antiofídico, en 2008 el equipo del Laboratorio Especial de Toxinología extrajo el veneno del niquim y se lo inoculó a caballos para la producción de anticuerpos con los cuales se elaboró un suero. En ratones, el suero contra el veneno de T. nattereri producido en equinos se mostró eficaz en la neutralización de la necrosis y del dolor, y parcialmente también del edema.

?El hecho de inhibir la necrosis es de por sí sumamente importante, toda vez que la misma constituye uno de los mayores trastornos del accidente?, dijo Lopes-Ferreira. El suero contra el veneno del niquim aún no se está fabricando, pues se aguarda la manifestación de interés del Ministerio de Salud en su producción industrial.
noviembre 11/2016 (noticiasdelaciencia.com)

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Angiotensin converting enzyme of Thalassophryne nattereri venom

Angiotensin processing activities in the venom of Thalassophryne nattereri

Why do we study animal toxins?

Nattectin a fish C-type lectin drives Th1 responses in vivo: Licenses macrophages to differentiate into cells exhibiting typical DC function

Según un estudio que se publica en Journal of Experimental Medicine, los habitantes de lugares que se encuentran a grandes altitudes producen gran cantidad de glóbulos rojos para mantener la sangre oxigenada.

Para entender mejor por qué algunas personas se adaptan bien a la vida en altitudes elevadas mientras que otras no lo hacen, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California estudiaron los glóbulos rojos de habitantes de los Andes.

El trabajo, que se publica en Journal of Experimental Medicine, revela que los habitantes de una altitud elevada y bajos niveles de oxígeno son propensos al mal de altura y producen cantidades masivas de glóbulos rojos gracias a la sobreproducción de la enzima SENP1.

El mal de altura afecta aproximadamente al 20 por ciento de las personas que viven a elevadas altitudes. La producción de glóbulos rojos adicionales puede ser positiva en ambientes de gran altitud con bajo nivel de oxígeno, ya que ayudan a mantener la sangre oxigenada; sin embargo, demasiados glóbulos rojos espesan la sangre aumentando el riesgo de ataque cardíaco e ictus, incluso en adultos jóvenes.

“Además de mejorar la salud de millones de personas en todo el mundo que viven por encima de los 2438 metros respecto al mar, la información sobre cómo los andinos se han adaptado o no a la vida a una mayor altitud podría enseñarnos cómo acelerar la producción de glóbulos rojos a menores altitudes para casos de anemia o cuando se necesitan con urgencia en transfusiones de sangre”, ha apuntado Gabriel Haddad, autor principal del estudio.

Los investigadores expusieron durante tres semanas los glóbulos rojos a condiciones de oxígeno bajas como las que hay en altitudes elevadas. Como resultado, los glóbulos rojos de los donantes sanos, tanto a nivel del mar como a grandes altitudes, aumentaron un poco o nada. Por el contrario, el número de glóbulos rojos de los habitantes de gran altitud, con mal de altura, aumentó 60 veces.

El equipo quería entender por qué las personas de las montañas con mal de altura producen tantas células sanguíneas adicionales en respuesta al bajo nivel de oxígeno. En un estudio anterior, se destacó un gen que varió entre los dos grupos: la proteasa específica de sentrina 1 (SENP1), que aumenta con oxígeno bajo pero solo en personas con enfermedad crónica de montaña, nunca en personas sanas. Este gen codifica la enzima SENP1, que actúa como un regulador de genes con la eliminación de pequeñas proteínas marcadoras de los factores de transcripción, que determinan cuándo ciertos genes se activan o desactivan.

Para dilucidar si SENP1 desempeña un papel importante en la adaptación a gran altitud, los investigadores inhibieron el gen SENP1 en las células madre iPSC de los pacientes con mal de altura. Como resultado, la producción excesiva de glóbulos rojos se redujo en más del 90 por ciento. Por otro lado, cuando los investigadores agregaron SENP1 adicional a las iPSC de las personas sanas, la producción de glóbulos rojos aumentó 30 veces, casi alcanzando la observada en los pacientes con la enfermedad de altura crónica.

“Estamos interesados en determinar cómo el bajo nivel de oxígeno desencadena SENP1. También estamos investigando cómo funcionan los medicamentos existentes contra la enfermedad de la altitud, como la acetazolamida”, ha indicado Azad, científico asociado del proyecto.
noviembre 10/2016 (diariomedico.com)

Investigadores de la Universidad de Granada, del Instituto Mixto Universitario Deporte y Salud (iMUDS), en España, han demostrado científicamente que el carrito escolar es más beneficioso a nivel postural para los niños que las mochilas, y perjudica menos a su espalda.

En la investigación participaron un total de 78 escolares de entre 6 y 12 años, pertenecientes a colegios públicos de Granada, de los que 43 eran niñas y 35 niños. Todos ellos acudieron durante varias semanas al Laboratorio de Biomecánica ubicado en el iMUDS, junto con la mochila o el carrito que habitualmente llevan a clase cargado con los libros y el material escolar que deben llevar a diario.

Los científicos realizaron a los participantes varias pruebas de composición corporal, en las que determinaron el porcentaje de grasa y su masa muscular. También calcularon el peso de su carrito o mochila, para averiguar así su relación con respecto al peso del escolar.

Los expertos colocaron a los participantes marcadores epidérmicos en diferentes puntos anatómicos, que posteriormente fueron capturados a través de un sistema 3D de captura de movimiento formado por 9 cámaras infrarrojas y un complejo software informático, que permitía determinan cuál era su postura y las distintas adaptaciones que se producían al llevar el carro o la mochila con un 10, 15 y 20 % de su masa corporal.

?Hemos encontrado algunos datos alarmantes, como que el 23 % de las niñas llevan en su mochila o carrito una carga superior al 20 % de su peso, una cifra muy por encima de lo recomendado?, apunta Eva Orantes, autora principal del trabajo. Además, el 47 % de las escolares transporta un peso mayor al recomendado en su mochila o carro diariamente.

Los científicos de la UGR también han realizado una encuesta entre los escolares para conocer qué percepción tienen sobre el peso que llevan cada día a clase.

Los datos demuestran que el 97 % de los niños que emplean mochila piensan que esta es siempre o casi siempre muy pesada, frente al 85 % de los usuarios de carrito que opinan lo mismo, a pesar de que los resultados del estudio nos dicen que el peso de los carros es mayor que el de las mochilas.

Además, el 85,7 % de los escolares que usan mochila suelen sentirse cansados cuando llevan su mochila, frente al 71 % de los que llevan el carro. La incidencia del dolor de espalda es mayor en escolares que suelen usar mochila para ir al colegio, siendo esta del 43 %. En el caso de los escolares que usan carro para transportar sus materiales escolares, el dolor de espalda está presente en el 31 % de los escolares.

?A la luz de los resultados, podemos afirmar que tirar de un carro escolar, siempre que sea dentro de las recomendaciones de carga de entre el 10 y el 15 %, resulta más beneficioso para el niño que el uso una mochila con el mismo peso?, concluye Orantes.

En la actualidad, los investigadores continúan con las evaluaciones de niños entre 6 y 12 años para seguir con esta línea de investigación.
noviembre 11/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Algunas ardillas rojas en Reino Unido e  Irlanda están infectadas con la bacteria que causa lepra en humanos, aunque el  riesgo de transmisión a las personas es bajo, dijeron el jueves los  investigadores.

Los científicos se sorprendieron al descubrir síntomas de esta enfermedad  infecciosa que asoló a Europa en la época medieval y disminuyó radicalmente en  la era moderna, Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen y  Mycobacterium lepromatosis- fueron descubiertas en las ardillas estudiadas.

“Fue completamente inesperado ver que, siglos después de su eliminación de  los seres humanos en Reino Unido, M. leprae causa la enfermedad en las ardillas rojas”, dijo.

Teniendo en cuenta que también los armadillos son portadores de la lepra,  los investigadores examinaron más de 100 ardillas muertas, y algunas tenían  síntomas de infección.

A veces llamada enfermedad de Hansen, la lepra puede causar llagas en la  piel y daños en los nervios, así como problemas oculares y respiratorios.

La enfermedad está muy controlada actualmente con los antibióticos, aunque  anualmente se reportan unos 200 000 nuevos casos en todo el mundo,  principalmente en los países en desarrollo.

Los científicos encontraron la bacteria en ardillas rojas de Inglaterra,  Irlanda y Escocia, según el estudio publicado en la revista Science.

“Las ardillas rojas de la isla de Brownsea, en la costa sur de Inglaterra,  estaban infectadas con una cepa de M. leprae que está estrechamente relacionada  con una hallada en el esqueleto de una víctima de la lepra que fue enterrado en Winchester hace 730 años, a solo 70 kilómetros de la isla de Brownsea”, dijo el  estudio.

“Se descubrió que las ardillas rojas de Escocia e Irlanda y la isla de Wight (en el sur de Inglaterra) estaban infectadas con la otra bacteria de lepra, M. lepromatosis“, que causa lepra en humanos en México y el Caribe.

Las dos cepas de bacterias compartieron un antepasado común hace unos  27 000 años, según el estudio.

“El descubrimiento de la lepra en las ardillas rojas es preocupante desde  una perspectiva de conservación, pero no debe plantear preocupaciones para la  gente en Reino Unido”, dijo la investigadora principal, Anna Meredith, de la  Universidad de Edimburgo.

“Necesitamos entender cómo y por qué la enfermedad es adquirida y  transmitida entre ardillas rojas para poder gestionar mejor la enfermedad en  esta especie”.

Los investigadores dicen que no está claro cómo se infectaron los animales.  También se preguntan si la lepra podría estar contribuyendo a la disminución  general de las ardillas rojas.
noviembre 11/2016 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2016″.”

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Lepra

Un grupo de la Universidad Rovira i Virgili de Tarragona publica en Science Advances la capacidad de ciertas nanomoléculas de atravesar barreras celulares.

La nanotecnología suma continuamente en biomedicina. Uno de los últimos hallazgos se publica en el último número de Science Advances y está liderado por un equipo español, de la Universidad Rovira i Virgili de Tarragona, con la coordinación de Vladimir Baulin, autor principal del estudio.

Por primera vez, según concluye la investigación, se ha podido observar y medir cómo y en qué medida atraviesan las nanopartículas la membrana lipídica. Aunque aún queda mucho por comprender, se trata de un paso más para discernir cómo interactúan las nanopartículas con los tejidos humanos -incluidas las membranas celulares-, en casos, por ejemplo, de liberación controlada de fármacos.

El equipo de Baulin, coordinador de la Red Europea ITN SNAL, se ha basado en la interacción de las nanopartículas y las membranas lipídicas. Mediante simulaciones informáticas, han generado un estrato de doble capa para trabajar con nanopartículas hidrófobas capaces de insertarse en el estrato.

Según han determinado, las nanopartículas permanecen atrapadas en la membrana celular, tal y como había asumido hasta ahora la comunidad científica. La novedad llegó cuando vieron que, en el caso de las nanopartículas hidrofóbicas, eran capaces de penetrar en la membrana celular, incluso escapar de ella de forma espontánea.
Baulin explica a DM que este hecho rebate una de las creencias hasta ahora aceptadas: “Pensábamos que, cuanto más pequeño es un objeto, más facilidad para atravesar barreras y tejidos. Nos hemos encontrado con el escenario opuesto, ya que nanopartículas de más de cinco nanómetros podían atravesar el doble estrato”.

En este punto de la investigación, Baulin contactó con el grupo de Jean Baptiste Fleury, en la Universidad alemana de Saarland, para confirmar este mecanismo y hacer estudios experimentales, gracias al diseño de un material microfluídico capaz de formar sistemas fosfolípidos de doble capa (sustitutos artificiales de membranas celulares).

Para analizar la interacción de las nanopartículas con las membranas artificiales, los investigadores utilizaron nanopartículas de oro, tratadas para prevenir su dispersión y agrupamiento.

Con una tecnología de microscopia fluorescente y análisis electrofisiológicos fueron capaces de localizar y seguir individualmente las nanopartículas, que, como habían previsto las simulaciones, atravesaron las barreras. Igualmente, comprobaron que se insertaron en la doble capa artificial, disolviendo su recubrimiento lipídico.
En el caso de las nanomoléculas con un diámetro igual o superior a 6 nanómetros, son capaces de escapar de la membrana en sólo milisegundos tras haberla atravesado. Las nanopartículas más pequeñas, una vez dentro de la membrana, no pueden volver a atravesarla para salir al exterior.
Los investigadores creen que este hallazgo debe llevar a modificar parámetros de seguridad en los estudios y aplicaciones de nanopartículas. En biomedicina, es fundamental saber cuándo y cómo son capaces de atravesar según qué tipo de membranas.

Baulin cree que el mecanismo hallado “es universal y puede aplicarse a otros tipos de nanopartículas hidrófobas”. Considera que quizá haya que modificar las evaluaciones sobre seguridad en ensayos, pero, al mismo tiempo, si se controla bien este mecanismo, “podrían surgir nuevas herramientas diagnósticas”.

De igual manera, señala que, tradicionalmente, las nanopartículas acaban dirigiéndose al hígado, donde son eliminadas tras ser captadas por el sistema inmune. Su hallazgo -cree- tendrá consecuencias al manejar la nanotoxicidad: “Podemos hallar sorpresas; el tema no está cerrado”.
noviembre 11/2016 (diariomedico.com)