Investigadores españoles han desarrollado un sencillo análisis que determina en muestras de sangre menstrual la presencia de contaminantes orgánicos, tanto parabenos como benzofenomas. Estos compuestos se usan frecuentemente en productos cosméticos, artículos para el hogar y fármacos. Los expertos hallaron al menos 3 de los 10 compuestos tóxicos estudiados en todas las muestras, pertenecientes a 25 mujeres españolas.

Científicos de la Universidad de Granada (UGR) han desarrollado una sencilla metodología analítica que permite determinar la presencia de contaminantes orgánicos (parabenos y benzofenomas) frecuentemente usados en productos de cuidado personal (PCPs) en muestras de sangre menstrual.

Los PCPs incluyen cosméticos, artículos para el hogar y fármacos, entre otros. Estos productos se producen en enormes cantidades (miles de toneladas por año) debido al gran uso que le damos en nuestras acciones diarias. Dentro de los compuestos sintéticos usados en las formulaciones de PCPs se encuentran los parabenos y benzofenonas.

Los parabenos se usan como conservantes en productos de higiene, bebidas, comidas y fármacos, mientras que las benzofenonas se usan fundamentalmente como filtros ultravioleta para la protección solar en cremas y lociones.

Como explica una de las autoras de la UGR, Olga Ocón Hernández, ?la biotransformación de parabenos y benzofenonas (asimilación por parte del organismo) depende de la forma de exposición, pero se sabe que se transforman en derivados más sencillos que pueden ser excretados fácilmente por la orina?.

?Sin embargo, debido a que nuestro sistema metabólico excretor no es completamente efectivo, estos compuestos pueden acumularse en diferentes compartimentos humanos, como tejido placentario y leche materna, entre otras matrices?, añade.

En este estudio, los investigadores analizaron la presencia de 4 parabenos y 6 benzofenonas en muestras de sangre menstrual donadas por 25 mujeres españolas. Los resultados obtenidos reflejan que todas las muestras analizadas contenían al menos 3 de los compuestos estudiados, siendo el metilparabeno (96 %) y la benzofenona-3 (96 %) los detectados con mayor frecuencia.

?La preocupación en el uso y consumo de productos en cuya composición se encuentren parabenos y benzofenonas deriva de los recientes hallazgos sobre los efectos adversos que estos compuestos pueden causar. El problema es que actúan como disruptores endocrinos, ya que tienen la capacidad de alterar la homeostasis normal del sistema endocrino en los seres vivos?, señala Ocón.

Así, se ha relacionado la exposición a estos productos tóxicos con un mayor riesgo de sensibilización alergénica, daño en el ADN espermático y endometriosis, entre otros trastornos. Hasta hoy, la mayoría de estudios epidemiológicos que analizan la relación entre niveles de exposición humana a contaminantes y salud suelen usar suero u orina como matriz para realizar la medida de contaminantes.

?Sin embargo, para establecer relaciones con desórdenes menstruales o endometriosis pensamos que sería interesante su medida en sangre menstrual, ya que proporciona una mejor estimación de su contribución al microambiente hormonal uterino. La progesterona y el estradiol son hormonas esenciales para el control del ciclo menstrual, por lo que es plausible que la exposición humana a este tipo de sustancias afecte a su producción y función y, por tanto, a la regulación del ciclo menstrual y a las características del sangrado, en cuanto a duración y cuantía?, señala la investigadora de la UGR.

El próximo objetivo del grupo de investigación será analizar un número de muestras de sangre menstrual significativo, que les permita establecer relaciones con los patrones de sangrado, riesgo de desórdenes menstruales y endometriosis.
enero 22/2017 (agenciasinc.es)

Referencia bibliográfica:

I. Jiménez-Díaz, L.M. Iribarne-Durán, O. Ocón, E. Salamanca, M.F. Fernández, N. Olea, E. Barranco. Determination of personal care products ?benzophenones and parabens? in human menstrual blood. Journal of Chromatography B. Volume 1035, 1 November 2016, Pages 57?66.

Un estudio español, publicado en PLoS ONE, describe cómo la activación de la proteína TLR2, el principal elemento que reconoce los cambios en la cantidad y calidad de la flora intestinal, condiciona los niveles disponibles de serotonina. Para los autores, el trabajo mejora la comprensión sobre la conexión entre intestino y cerebro a través de la microbiota.

Las bacterias que forman la microbiota o flora intestinal guardan una estrecha relación con los niveles de serotonina, un neurotransmisor relacionado con los estados de ánimo. Ahora, una investigación en células y ratones, realizada por expertos de la Universidad de Zaragoza y de Exeter (Inglaterra), demuestra cómo la activación de la proteína TLR2, el principal elemento que reconoce los cambios en la cantidad y calidad de la flora intestinal, condiciona los niveles disponibles de serotonina.

En concreto, el estudio publicado en PLoS ONE apunta que dicha proteína (un tipo de receptor celular del sistema inmunológico) modula el transporte de serotonina, uno de los mecanismos cruciales en las enfermedades neurológicas e inflamatorias intestinales.

?Este trabajo abre nuevos horizontes en el complejo universo de este órgano olvidado: el microbioma. Aún queda mucho por estudiar, pero esto puede mejorar nuestra comprensión sobre la conexión entre el intestino y el cerebro a través de la microbiota”, señala José Emilio Mesonero, profesor en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza.

El intestino cuenta con alrededor de 100 billones de bacterias y otros microorganismos, los cuales son reconocidos por nuestras defensas como algo que no constituye un peligro y por tanto no son eliminados. Por el contrario, los microorganismos que causan enfermedad son mantenidos a raya por las defensas.

Este proceso de diferenciar organismos beneficiosos de dañinos es regulado en el intestino por una gran cantidad de proteínas (sensores del peligro) entre los que el TLR2 desempeña un papel fundamental.

En los últimos años, con los antibióticos se ha conseguido controlar enfermedades inducidas por microorganismos patógenos clásicos, pero también se ha eliminado bacterias beneficiosas para nuestra salud. ?De hecho, incipientes trabajos señalan el trasplante fecal de microbiota intestinal para recuperar estas bacterias buenas perdidas?, señala José Emilio Mesonero, investigador ligado a Instituto de Investigación Agroalimentaria (IA2) y al Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón (IIS-Aragón).

?Hemos demostrado que cuando activamos los receptores celulares TLR2 que están presentes en los enterocitos (células del intestino), disminuye el transporte de serotonina y la expresión de su transportador?, apunta Mesonero. Normalmente las células del epitelio transportan serotonina para degradarla y destruirla, y actúan como verdaderos controladores de los niveles de serotonina.

?Tiene que haber una cantidad adecuada en el organismo. Por ejemplo, si hay en exceso puede facilitar procesos diarreicos o inflamatorios intestinales, pero si no hay suficiente se produce menor motilidad y estreñimiento?.

Necesarios más estudios

Para Eva Latorre, investigadora postdoctoral aragonesa, que desde hace año y medio trabaja en la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter (Inglaterra) y autora principal del trabajo, este nuevo hallazgo ayudará a comprender mejor un área de investigación en auge.

“Hemos demostrado que la proteína TLR2 altera la disponibilidad de serotonina, un neurotransmisor importante en una amplia gama de enfermedades, desde la depresión a la enfermedad inflamatoria intestinal. Todavía nos encontramos en los primeros estadios de esta investigación y necesitamos entender mucho más sobre de la relación existente entre la microbiota en nuestro intestino y cómo interactúa, antes de que podamos trasformar estos conocimientos en tratamientos efectivos”.

El hallazgo surge mientras científicos de todo el mundo están trabajando para comprender las interacciones complicadas entre la microbiota en el cuerpo humano y el impacto que tienen en nuestra salud e incluso en nuestros estados de ánimo.

Recientemente, científicos en California encontraron evidencia de que las bacterias en el intestino intervienen en el origen de la enfermedad de Parkinson. Además, este nuevo hallazgo explicaría por qué la administración de determinados medicamentos como corticosteroides o antibióticos favorece el desarrollo de algunos trastornos neurológicos.

El estudio ha sido respaldado por la Fundación para el Estudio de Enfermedades Inflamatorias Intestinales en Aragón (ARAINF), el Ministerio de Ciencia e Innovación y FEDER, la Universidad de Zaragoza, el Gobierno de Aragón y el Fondo Social Europeo, en España.
enero 22/2017 (agenciasinc.es)

Investigadores españoles han cartografiado la acción de la hormona prolactina y los lactógenos placentarios en el cerebro de hembras de ratón. Los resultados indican que la agresividad maternal para defender a las crías de posibles intrusos peligrosos no está producida por la interacción entre la madre y su prole, como se pensaba, sino por las hormonas que actúan sobre el cerebro antes del parto.

Una investigación desarrollada en la Universitat Jaume I de Castelló (UJI) ha demostrado que la hormona prolactina y los lactógenos placentarios ?hormonas parecidas a la prolactina producidas por la placenta? actúan sobre el cerebro femenino durante la gestación. Así, provocan cambios en el comportamiento y en la función mental de las madres, entre ellas, la agresividad o la motivación para cuidar a las crías. Las conclusiones se han publicado en la Brain Structure and Function.

El hallazgo de los expertos del grupo de Neuroanatomía Funcional (NeuroFun) de la UJI, liderados por el catedrático de Biología Celular Ferran Martínez-García, revela que la agresividad maternal ?no es producida por la interacción entre la madre y las crías, como se pensaba, sino por las hormonas que actúan sobre el cerebro antes del parto?, asegura.

Además, el estudio es relevante porque demuestra la acción directa de estas hormonas sobre el llamado cerebro sociosexual, lo que incrementaría una tendencia instintiva a cuidar a los hijos y a protegerlos. De hecho, conocer el lugar donde estas hormonas influyen en la actividad cerebral es el primer paso para entender posibles procesos patológicos relacionados con la maternidad y, eventualmente, poder tratarlos.

Los científicos de la UJI han utilizado hembras de ratón para cartografiar las regiones del encéfalo sensibles a la prolactina y los lactógenos placentarios durante todo el ciclo reproductivo, en especial durante los periodos de gestación y lactancia. A la vez, también han replicado el estudio en hembras vírgenes para comprobar las diferencias en la reacción.

?Para llevar a cabo esta cartografía hemos usado una técnica que detecta las células que responden con éxito a hormonas como la prolactina, que es clave para desencadenar todos los procesos vinculados con la maternidad?, explica Hugo Salais López, primer autor del trabajo, que forma parte de su tesis doctoral, realizada bajo la codirección de los profesoresMartínez-García y Carmen Agustín Pavón.

Hiperagresividad para defender a las crías

Los resultados indican que la mayor parte de los centros del cerebro sociosexual son hiperactivados por los lactógenos placentarios ya durante la gestación, de forma que en el momento del parto la función cerebral de la hembra está modificada para facilitar una actitud y un comportamiento exacerbadamente maternales.

Para los autores esto se traduce en una hiperagresividad para defender a las crías de posibles intrusos peligrosos y una elevada motivación para mantener contacto con ellas, limpiarlas, abrigarlas y amamantarlas. Además de aportar luz sobre la neurobiología del comportamiento maternal, este tipo de estudios tiene mucho interés y una posible aplicabilidad futura.

La tormenta hormonal que se produce durante el embarazo ?puede hacer que las hormonas actúen desordenadamente, generando alteraciones del estado de ánimo vinculadas a estados depresivos preparto y postparto?, añade Martínez-García, también profesor del Máster de Investigación en Cerebro y Conducta de la UJI y miembro de la Unidad Departamental de Medicina.

En la actualidad, los miembros de NeuroFun investigan el papel de la amígdala, un centro antiguo del cerebro, en la respuesta de las hembras a estímulos de crías y de individuos adultos, antes y después de la gestación. En este sentido, los investigadores están interesados en entender el papel que desempeñan las hormonas en los cambios de las hembras durante la gestación, parto y lactancia.
enero 22/2017 (agenciasinc.es)

Una enzima detectada en levaduras de la especie Saccharomyces cerevisiae ?también conocida como levadura del pan? exhibió potencial para eliminar selectivamente células de leucemia linfoide aguda (LLA) en pruebas In vitro.

La LLA, caracterizada por alteraciones malignas en las células madre que dan origen a los componentes de la sangre existentes en la medula ósea, es el tipo de cáncer más común durante la infancia.

Investigadores de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de São Paulo (FCF-USP) y del Instituto de Biociencias de la Universidade Estadual Paulista, campus del Litoral Paulista (IB-CLP-Unesp), en Brasil, describieron los resultados de esta investigación, realizada con el apoyo de la FAPESP, en un artículo publicado en Scientific Reports.

?En este trabajo efectuamos la caracterización de la enzima L-asparaginasa de S. cerevisiae. Los resultados indican que esta proteína es capaz de aniquilar eficientemente a las células leucémicas, con baja citotoxicidad sobre las células sanas?, dijo Gisele Monteiro, docente de la FCF-USP y coordinadora del estudio publicado.

Tal como explicó la investigadora, en determinadas neoplasias, entre ellas la LLA, las células tumorales exhiben una deficiencia en la producción de una enzima llamada asparagina sintetasa. Como resultado de ello, no son capaces de sintetizar un aminoácido llamado asparagina.

?Este tipo de células depende de fuentes extracelulares de asparagina, un aminoácido fundamental para la síntesis de proteínas y, por ende, de ADN y de ARN. Por lo tanto, resulta esencial para la división celular.

Pero la enzima asparaginasa depleta ese aminoácido del medio extracelular, convirtiéndolo en aspartato y amoníaco. En pacientes con LLA, esto resulta en una merma acentuada de los niveles séricos de asparagina, lo que compromete la síntesis de proteínas en las células malignas e induce la apoptosis [una especie de suicidio celular]?, explicó Monteiro.

De acuerdo con la investigadora, desde la década de 1970 se ha venido utilizando en el tratamiento de la LLA una enzima muy similar a la L-asparaginasa descrita en el estudio, pero extraída de la bacteria Escherichia coli. Junto con otros medicamentos, la terapia con la enzima bacteriana puede generar una tasa de remisión de hasta un 80 %. Sin embargo, alrededor del 25 % de los pacientes exhibe reacciones inmunológicas al tratamiento, que van de leves alergias hasta shocks anafilácticos, razón por la cual se ven imposibilitados de tratarse con ese biofármaco.

Como alternativa a éste existen en el mercado internacional otros dos medicamentos de la misma clase. Uno de ellos es el PEG-asparaginasa, una versión de la asparaginasa de E. coli modificada químicamente para esconder sitios inmunogénicos de la molécula y aumentar el tiempo de actividad en el organismo. Esto hace posible una disminución de la dosis terapéutica y, por consiguiente, una merma de los efectos adversos. El otro fármaco similar es conocido como Erwinase, que es la misma enzima asparaginasa, pero extraída de la bacteria Erwinia chrysanthemi.

?En razón de la existencia de patentes de la industria farmacéutica, el costo de estos dos fármacos alternativos puede ser entre 15 y 60 veces más alto que el de la asparaginasa de E. coli nativa, la cual, por cierto, es la única aprobada para su comercialización en Brasil por la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria (Anvisa)?, dijo Adalberto Pessoa Junior, docente de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas (FCF) de la USP.

Otro factor restringe aún más las opciones terapéuticas para los portadores brasileños de LLA: la única empresa que fabricaba la asparaginasa de E. coli en el país canceló su producción en 2013.

Frente a la crisis en el abastecimiento del biofármaco, varios científicos brasileños de diferentes universidades iniciaron proyectos con el objetivo de identificar nuevas fuentes de la enzima. En ese contexto tuvo su inicio el Proyecto Temático intitulado ?Producción de L-asparaginasa extracelular: de la bioprospección a la ingeniería de un biofármaco antileucémico?, coordinado por Pessoa Junior. Además de Monteiro, también es investigador principal el profesor Marcos Antonio de Oliveira del IB-CLP-Unesp.

?Nuestro objetivo en este proyecto no consistió únicamente en producir la enzima, sino también en buscar en microorganismos una nueva fuente de este fármaco, apuntando a su aplicación también en los casos en los cuales los pacientes desarrollen resistencia a la enzima bacteriana?, comentó De Oliveira.

A tal fin, los investigadores aislaron hongos procedentes de diversos biomas brasileños, tales como el Cerrado y la Caatinga, y también de ambientes marinos y terrestres de la Antártica. Según De Oliveira, esos organismos suelen secretar asparaginasas hacia el medio extracelular cuando existe una carencia de nitrógeno. ?Esto torna más barata la purificación de la molécula para la producción de fármacos, lo cual es importante desde el punto de vista industrial?, explicó.

El grupo también empleó herramientas de bioinformática para analizar bancos de datos internacionales con información sobre el genoma de diversos microorganismos. De este modo fue como se detectó en el genoma de la S. cerevisiae un gen encargado de producir una enzima muy similar a la hallada en la E. coli y en la E. chrysanthemi, pero con algunas ventajas.

Según Iris Munhoz Costa, primera autora del estudio, como la levadura es un organismo eucariota (sus células tienen un núcleo bien definido donde se almacena el material genético), se asemeja más al organismo humano que las bacterias. Por este motivo, se cree que la L-asparaginasa induce una respuesta inmunitaria más blanda que las enzimas bacterianas.

Se clonó entonces el gen de la L-asparaginasa y, mediante ingeniería genética, los investigadores lograron hacer que la bacteria E. coli expresara a la enzima hallada originalmente en la levadura en grandes cantidades. ?Logramos obtener la proteína recombinante y realizamos estudios para caracterizar su estructura secundaria e identificar regiones importantes de la enzima: los sitios catalíticos. Luego analizamos su eficacia In vitro?, dijo Munhoz Costa.

Se testeó la enzima en tres linajes celulares distintos: uno tumoral incapaz de producir asparagina en niveles normales (MOLT4), otro también maligno, pero capaz de producir asparagina normalmente (REH), y un tercer linaje no maligno (HUVEC), que hizo las veces de control.

Esos tres diferentes linajes quedaron subdivididos en dos grupos: uno al que se lo trató con la enzima comercial de E. coli y otro tratado con la L-asparaginasa de levadura.

?La enzima de bacteria mató aproximadamente al 90 % de las células tumorales del linaje MOLT4 y exhibió baja toxicidad para el linaje normal (HUVEC): mató tan solo al 10 %. En tanto, la enzima de levadura eliminó entre el 70 % y el 80 % de las MOLT4 y exhibió una toxicidad de menos del 10 % para las células HUVEC. Y en el linaje REH, la eficiencia de ambas las enzimas no fue significativa?, informó Monteiro.

A juicio de la investigadora, los resultados son alentadores, muy diferentes a los estudios realizados con la misma enzima durante la década de 1970. En aquella época, se testeó una versión de la proteína extraída directamente de la levadura, con muchas impurezas.

Buena parte del trabajo descrito en el artículo se llevó a cabo durante la maestría de Munhoz Costa, con Beca de la FAPESP y bajo la dirección de Monteiro.

El doctorando Leonardo Schultz da Silva, becario de la FAPESP y dirigido por De Oliveira, colaboró con los análisis estructurales de la proteína.

El próximo paso del grupo consistirá en realizar nuevas pruebas In vitro con distintos tipos de células a los efectos de evaluar la respuesta inmunitaria y la toxicidad. En caso de que los resultados sean positivos, podrá avanzarse con los primeros test en animales. El grupo estudia también posibles modificaciones que podrían efectuarse en la estructura de la molécula para aumentar la actividad antitumoral y expandir la vida media de la enzima en el organismo.

Aparte de la LLA, la asparaginasa también se utiliza en el tratamiento de otras neoplasias más raras, tales como el linfosarcoma, las enfermedades de Hodgkin, la leucemia linfocítica crónica, el reticulosarcoma y el melanosarcoma.
enero 22/2017 (noticiasdelaciencia.com)

Unos científicos de la Universidad Politécnica de Tomsk en Rusia han conseguido células madre magnéticas con baja toxicidad y suficientemente estables para aplicaciones de ingeniería genética.

Esta tecnología que están desarrollando servirá para controlar las células madre mesenquimales de pacientes. Permitirá tratar el cáncer de manera mucho más efectiva que con las terapias convencionales. Para luchar contra las células cancerosas se podría recurrir a las propias células de los pacientes, guiadas por imanes. Estas células corporales nativas no serán rechazadas por su sistema inmunitario y pueden suministrar medicación directamente en el foco de la enfermedad.

El desarrollo de células magnéticas está siendo llevado a cabo conjuntamente por expertos de la Universidad Politécnica de Tomsk y colegas suyos de la Universidad Médica Estatal Pavlov de San Petersburgo en Rusia, y de la Universidad Queen Mary de Londres en el Reino Unido. Por primera vez, los científicos han demostrado la eficiencia de la internalización de microcápsulas magnéticas para células madre mesenquimatosas (MSCs) con el propósito de funcionalizar células y para lograr sistemas de ingeniería de tejidos y células que se puedan controlar magnéticamente.

Con la novedosa tecnología, las MSCs del cuerpo del paciente, que miden unos 10 micrones, son internalizadas con microcápsulas controladas magnéticamente y con fármaco en su interior. Una activación desde el exterior (un imán) arrastra las células hacia el tumor, provoca que los microcontenedores se abran y que liberen el compuesto encapsulado. Así, el fármaco es suministrado con la máxima precisión en el punto donde más útil es, causando el máximo nivel posible de daños en las células cancerosas pero sin perjudicar a las sanas.

Las células madre mesenquimatosas pueden diferenciarse, bajo control, en tipos celulares mesodérmicos de hueso, grasa, cartílago, músculo o tejido conjuntivo, In vivo e In vitro. Por tanto, las MSCs son muy atractivas para los investigadores y médicos practicantes que las aplican en terapias sustitutivas, y en ingeniería genética o celular, tal como argumenta uno de los coautores del desarrollo, Alexander Timin, de la Universidad Politécnica de Tomsk.
enero 22/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Mesenchymal Stem Cell Magnetization: Magnetic Multilayer Microcapsule Uptake, Toxicity, Impact on Functional Properties, and Perspectives for Magnetic Delivery

Científicos de España y Reino Unido destacan la gran cantidad de falsos positivos en las áreas cerebrales afectadas por trastorno del espectro autista en los estudios que se realizan en la actualidad, debido a las limitaciones derivadas del uso de las resonancias magnéticas. Su propuesta es alcanzar una mayor precisión en su diagnóstico.

Investigadores de las universidades de Granada (UGR) y Cambridge (Reino Unido) han advertido de la necesidad de establecer diferentes subclases de trastorno del espectro autista (TEA) más homogéneas que las que se emplean en la actualidad, para alcanzar una mayor precisión en el diagnóstico.

Los científicos han utilizado técnicas de neuroimagen, como la resonancia magnética (RM) para evaluar y mejorar el diagnóstico del TEA, ya que han descubierto que existen ciertas carencias en el método que se utiliza actualmente para tal fin.

El trabajo, realizado por el grupo SiPBA (Signal Processing and Biomedical Applications) de la UGR, destaca la gran cantidad de falsos diagnósticos positivos en las áreas cerebrales afectadas por TEA que se realizan en la actualidad, debido a las limitaciones derivadas del uso de RM para este fin, ya que las imágenes obtenidas en diferentes centros de diagnóstico poseen diferencias sustanciales, lo que hace que no sean comparables.

Los expertos proponen que se subdivida el autismo en subclases para comprenderlo mejor, en lugar de agruparlo como ha hecho el DSM-5 (el manual para diagnóstico de enfermedades psiquiátricas que se emplea en la actualidad).

Pese a todos los intentos por homogeneizar estas bases de datos de imágenes, las diferencias existentes entre tipo de escáner, sesgo de pacientes, modelos y otras características técnicas suelen hacer que el resultado de los análisis se vea afectado por una gran cantidad de falsos positivos. Estos aparecen de forma más evidente cuando las diferencias son sutiles.

Un método estadístico

Para solucionar este problema, los investigadores desarrollaron un método estadístico llamado SWPCA (Significance Weighted Principal Component Analysis), que descompone los escáneres cerebrales como una combinación lineal de unas ?componentes? que modelan las posibles fuentes de variabilidad en las imágenes cerebrales.

Después, analizaron cuáles de estas posibles fuentes eran debidas o no al trastorno o a diferencias de adquisición, y eliminaron estas últimas. De esta forma, una vez eliminada esta variabilidad, realizaron un análisis exhaustivo obteniendo resultados mucho más precisos.

“Nuestro análisis concluye que, una vez eliminada la variabilidad en la adquisición, las diferencias entre afectados y no afectados por el TEA son muy poco relevantes, o bien que los patrones son demasiado heterogéneos como para poder ser considerada globalmente?, explica el investigador de la UGR Francisco J. Martínez, del departamento de Teoría de la Señal, Telemática y Telecomunicaciones y uno de los autores del trabajo publicado en Human Brain Mapping.

Los investigadores han conseguido así cancelar los efectos del lugar de adquisición en una base de datos de RM de pacientes con TEA, adquirida en varias sedes del Reino Unido, y examinar qué diferencias había en esta base de datos corregida.

Según los científicos, las diferencias entre afectados y controles no eran relevantes, y probablemente la mayoría de los estudios realizados con esta y otras bases de datos (como se ha comprobado también por otros estudios) estén afectados por este problema, donde los falsos positivos de TEA tienen como causa, en parte, diferencias entre los lugares de adquisición.
enero 22/2017 (agenciasinc.es)