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Los niveles de ciertos microARNs en el suero podrían ser utilizados como biomarcadores para monitorizar la progresión de la esclerosis múltiple, indica un estudio dirigido por la Universidad de Harvard. La esclerosis múltiple es un desorden neurodegenerativo y autoinmune del sistema nervioso central, caracterizado por la pérdida de la mielina o cubierta protectora que rodea […] ... más...
Los niveles de ciertos microARNs en el suero podrían ser utilizados como biomarcadores para monitorizar la progresión de la esclerosis múltiple, indica un estudio dirigido por la Universidad de Harvard.
La esclerosis múltiple es un desorden neurodegenerativo y autoinmune del sistema nervioso central, caracterizado por la pérdida de la mielina o cubierta protectora que rodea a las neuronas. Varios de los rasgos de la esclerosis múltiple pueden ser observados y evaluados mediante neuroimagen, lo que ha llevado a que la resonancia magnética sea una de las herramientas principales para diagnosticar y monitorizar la enfermedad. Sin embargo, la esclerosis múltiple es una enfermedad heterogénea y los resultados obtenidos en la neuroimagen no siempre son generalizables a todos los grupos de edad o poblaciones, lo que plantea la necesidad de otros biomarcadores más precisos.
Los microARNs, moléculas pequeñas de ARN reguladoras de la expresión génica, han surgido a lo largo de los últimos años como potenciales biomarcadores para un amplio abanico de condiciones o situaciones fisiológicas. Los cambios en los niveles normales de microARNs se relacionan a menudo con la aparición de enfermedades y son relativamente fáciles de detectar y medir, lo que ofrece algunas ventajas frente a otros biomarcadores. Por esta razón, los investigadores se plantearon la posibilidad de que los niveles de microARNs en suero pudieran utilizarse para monitorizar la evolución de la esclerosis múltiple en pacientes.
Con el objetivo de confirmar su hipótesis, el equipo evaluó, en primer lugar, si existe una relación entre los niveles de microARNs en suero y las medidas habituales obtenidas mediante resonancia magnética de los pacientes con esclerosis múltiple.
Para ello, compararon las medidas de microARNs obtenidos del plasma sanguíneo con los resultados de resonancia magnética en 120 pacientes con esclerosis múltiple. Los investigadores detectaron asociaciones protectoras y patogénicas entre firmas moleculares definidas por microARNs concretos y resultados de la resonancia magnética. Concretamente, los microARNs hsa.miR.142.5p, hsa.miR.143.3p, hsa.miR.181c.3p, y hsa.miR.181c.5p mostraban una correlación protectora, mientras que hsa.miR.486.5p y hsa.miR.92a.3p tenían una correlación patológica con características concretas de la neuroimagen. Además, encontraron que diferentes conjuntos de microARNs estaban asociados a las medidas de neuroimagen de la espina dorsal (que reflejaban tanto lesiones como atrofia) respecto a las del cerebro.
Los microARNs podrían servir como biomarcadores para evaluar la progresión de la esclerosis múltiple, una vez validados y estandarizados para el ámbito clínico. Imagen: Estructura molecular de un microARN. 2jxv. QuteMol.
Los microARNs podrían servir como biomarcadores para evaluar la progresión de la esclerosis múltiple, una vez validados y estandarizados para el ámbito clínico. Imagen: Estructura molecular de un microARN. 2jxv. QuteMol.
Por otra parte, los investigadores encontraron varios microARNs asociados a medidas clínicas de discapacidad en los pacientes en un conjunto de pacientes, aunque el resultado no pudo ser replicado en una segunda muestra.
?Estos resultados nos dicen que la enfermedad es heterogénea. Existe un complejo conjunto de mecanismos en juego y podría variar de paciente en paciente,? indica Rohit Bakshi, co-director del trabajo e investigador en el Brigham and Women?s Hospital. ?Otra implicación de esta investigación es que podría llevar eventualmente a disponer de una prueba en sangre que identifique el subtipo de esclerosis múltiple en un paciente, para ayudar a guiar las decisiones terapéuticas y el pronóstico.?
Los resultados del trabajo no son definitivos y serán necesarios otros estudios en diversas poblaciones y grupos de edad para perfilar y optimizar la información obtenida. También será necesario evaluar cómo otros factores influyen sobre los niveles de los microARNs en los pacientes. No obstante, el estudio abre una vía muy interesante hacia el desarrollo de nuevos marcadores biológicos para la esclerosis múltiple. La esperanza, concluye Darin T Okuda en un editorial que acompaña al artículo, es que en el futuro se pueda estimar el estado de la enfermedad antes incluso de que se produzcan daños en el sistema nervioso central.
?Los microARNs podrían servir como biomarcadores de los procesos subyacentes de la esclerosis múltiple, una vez validados y estandarizados para el ámbito clínico,? señala Roopali Gandhi, codirector del trabajo. ?Además, estos marcadores tienen el potencial de proporcionar nuevas dianas de tratamiento.?
febrero 9/2017 (revistageneticamedica.com)
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Association Between Serum MicroRNAs and Magnetic Resonance Imaging Measures of Multiple Sclerosis Severity
Are miRNAs Appropriate Biomarkers for Radiologic Measures of Tissue Injury in Multiple Sclerosis?
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Un nuevo antibiótico con propiedades contra los hongos fue descubierto gracias a la colaboración científica de investigadores de la Universidad de Costa Rica (UCR), la Universidad de Harvard y la Universidad de Wisconsin en Madison, ambas de Estados Unidos. Esta nueva molécula con propiedades contra los hongos es la Selvamicina, llamada así en honor al […] ... más...
Un nuevo antibiótico con propiedades contra los hongos fue descubierto gracias a la colaboración científica de investigadores de la Universidad de Costa Rica (UCR), la Universidad de Harvard y la Universidad de Wisconsin en Madison, ambas de Estados Unidos.
Esta nueva molécula con propiedades contra los hongos es la Selvamicina, llamada así en honor al sitio donde fue descubierta: la Estación Biológica La Selva, ubicada en Sarapiquí, en Heredia, de la Organización para Estudios Tropicales (OET), consorcio de universidades al cual pertenece la UCR.
De acuerdo con los científicos, el antibiótico tiene la capacidad de inhibir el crecimiento de la Candida albicans, un hongo muy conocido que afecta a los humanos. Estas características le confieren al descubrimiento un alto potencial de ser desarrollado para uso terapéutico.
La Selvamicina se identificó a partir de una bacteria asociada a las hormigas del género Apterostigma, que cultivan hongos para su alimentación. Se localizó tras realizar dos aislamientos bacterianos en el 2013 en dos hormigueros cercanos uno del otro.
El antibiótico se compone de una estructura parecida a la Nistatina A1 y a la Amfotericina B (reconocidos antimicóticos), los cuales forman parte de la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Ambas sustancias poseen ciertas características que no son beneficiosas para los humanos, como por ejemplo una alta toxicidad. Por este motivo, los científicos buscan otras alternativas para poder reemplazarlas.
?La Selvamicina es un miembro atípico de una clase clínicamente importante de agentes antimicóticos y parece tener dos de las mejores propiedades terapéuticas y un mecanismo distinto de acción?, afirman los investigadores en el artículo científico que esta semana publicó la Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), la publicación oficial de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos.
El Vicerrector de Investigación de la UCR, Dr. Fernando García Santamaría, indicó que “la resistencia a drogas antimicrobianas es un problema global de salud pública y la búsqueda de nuevas moléculas con estas propiedades resulta esencial y urgente”.
El académico resaltó el trabajo conjunto entre las tres universidades y señaló que “el descubrimiento surgió de una de las mayores ventajas en investigación que tiene nuestro país: la biodiversidad”.
Por su parte, el director de la Estación Biológica La Selva, Dr. Carlos de la Rosa, expresó que “la OET, con sus tres estaciones de investigación en Costa Rica, apoya a la comunidad científica para que tenga el espacio físico y las facilidades para poder llevar a cabo sus proyectos”.
La Selva, próxima a cumplir 50 años de creación, recibe al año a cerca de 300 investigadores y desarrolla entre 125 y 150 proyectos anualmente.
El hallazgo del nuevo antibiótico se logró luego de muchos años de investigación científica sobre las hormigas, que forman parte de los insectos sociales y con un alto grado de organización, con el fin de conocer sus interacciones y actividades.
Las relaciones de mutualismo entre las hormigas y el hongo que ellas cultivan para su alimentación se han moldeado durante millones de años de evolución conjunta. Las hormigas colectan material vegetal que acumulan dentro del hormiguero para que el hongo prolifere y les brinde los nutrientes necesarios para su supervivencia.
Por otro lado, existen microbios que atacan a este tipo de hongo y, en respuesta, las hormigas tienen una bacteria perteneciente al género Pseudonocardina que les provee una defensa química. Esta bacteria produce agentes antifúngicos y antibacteriales.
El investigador de la UCR, Dr. Adrián Pinto Tomás, explicó que desde el 2009 viene trabajando con las hormigas en Costa Rica. “Nosotros estudiamos los microbios en su ambiente natural, cómo se relacionan entre sí y con sus hospederos. También estudiamos a los microbios que protegen a los insectos sociales de enfermedades, como en el caso de las hormigas”, expresó.
Para el científico, la identificación de una nueva molécula “refuerza la idea de que queda mucho por descubrir, de que las hormigas son una fuente de muchos productos de los cuales la sociedad tiene necesidad, abre nuevas posibilidades de investigación, de colaboración y de entrenamiento para estudiantes y futuros profesionales”.
El investigador de la Universidad de Harvard, Ethan van Arnam, comentó que ?la Selvamicina es una fascinante molécula con potencial como agente antimicótico terapéutico. En nuestro trabajo en la Facultad de Medicina de Harvard nos intrigaba la inusual estructura química de esta molécula y su habilidad para matar los hongos que provocan infecciones graves en las personas?.
?Este descubrimiento nos recuerda que la riqueza ecológica de los bosques tropicales en Costa Rica tiene muchas lecciones que darnos sobre medicina y ciencia?, añadió.
En el mismo sentido, Jon Clardy, de la misma universidad, expresó su satisfacción ante los resultados obtenidos. ?Formar parte de un proyecto que abarca desde la prospección química en un país de gran biodiversidad como Costa Rica hasta el aislamiento y caracterización de una molécula que funciona en animales es una experiencia muy especial?.
?Queda todavía un largo recorrido desde la etapa donde nos encontramos hasta llegar a algo que pueda ayudar a las personas; sin embargo, ya iniciamos el proceso?, concluyó.
febrero 9/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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La complejidad del interior de las células parece no tener límites. Y sin embargo, cada día, la comunidad científica logra dar un paso más. Desde que a mediados del siglo XIX se lograra por primera vez aislar el ADN, la Biología Molecular y la Genética no han parado de ofrecer nuevos datos que permiten ir […] ... más...
La complejidad del interior de las células parece no tener límites. Y sin embargo, cada día, la comunidad científica logra dar un paso más. Desde que a mediados del siglo XIX se lograra por primera vez aislar el ADN, la Biología Molecular y la Genética no han parado de ofrecer nuevos datos que permiten ir entendiendo los procesos que ocurren en el núcleo de las células y que determinan la vida. Hace décadas que los investigadores fijaron su atención en los daños que sufre el ADN y cómo se las apaña la célula para repararlos.
Uno de los caminos, ampliamente descritos por el grupo de investigación BIO301 ?Epigenética y reparación de ADN? de la Universidad de Córdoba, en España, es la reparación por escisión de bases, que consiste, simplificando, en la eliminación de la parte dañada y su sustitución por una parte intacta. Este ?recambio? es en realidad un complejo proceso bioquímico natural que no solo repara daños, sino que también borra ciertas ?etiquetas? químicas usadas por las células para ?apagar? genes cuando estos no son necesarios.
Cuando las células etiquetan erróneamente los genes equivocados pueden volverse cancerosas. Cómo conseguir dirigir artificialmente ese proceso de borrado natural conocido como desmetilación para volver a ?encender? genes ?apagados? es el objetivo del nuevo proyecto del equipo que dirigen los profesores María Teresa Roldán y Rafael Rodríguez de la Universidad de Córdoba, que el Gobierno central ha apoyado financiándolo dentro de la convocatoria de Proyectos de I+D+i de Excelencia del Ministerio de Economía y Competitividad. Para conseguirlo, el equipo de la UCO estudiará cómo dirigir las desmetilasas, enzimas responsables del proceso, hacia los genes que interese reactivar utilizando un sistema de guiado basado en la metodología CRISPR-Cas9, descubierta gracias a un trabajo pionero iniciado por el alicantino Francisco J.M. Mojica hace más de 20 años y que le ha valido esta semana el Premio Frontera del Conocimiento de la Fundación BBVA.
El respaldo a esta investigación básica se explica por las evidentes posibilidades que puede tener el hecho de dirigir un proceso natural como el de la escisión de bases. Poder controlar la expresión de unos genes o el silencio de otros ayudaría al desarrollo de terapias más efectivas que ayuden a frenar los procesos tumorales. Y no es la única aplicación.
El proyecto del equipo cordobés, que se prolongará durante 3 años, tiene además una clara utilidad en el ámbito de la genética vegetal, ya que el proceso de la metilación se produce tanto en animales como en plantas y su control podría abrir nuevas vías al desarrollo de variedades más resistentes, más productivas o de determinadas cualidades de interés comercial o agronómico.
El proyecto de Roldán y Rodríguez permitirá además entender la relación entre los procesos que “etiquetan” el ADN (denominados procesos epigenéticos) y los mecanismos que lo reparan. Para ello analizarán otras proteínas como DDB2 y ZDP, que interviene en mecanismos reparadores, tiene un papel epigenético al regular la expresión de las desmetilasas. El objetivo final es entender las conexiones entre procesos epigenéticos y reparadores para desarrollar herramientas que ayuden a controlarlos.
febrero 9/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Hallazgos recientes reconsideran conceptos clásicos en los complejos mitocondriales. Los avances en este campo podrían ayudar en enfermedades sin apenas tratamiento curativo. La respiración celular tiene lugar en la mitocondria mediante el sistema de fosforilación oxidativa, una maquinaria formada por cinco complejos multienzimáticos que transportan electrones, procedentes de la oxidación de sustancias como los carbohidratos […] ... más...
Hallazgos recientes reconsideran conceptos clásicos en los complejos mitocondriales. Los avances en este campo podrían ayudar en enfermedades sin apenas tratamiento curativo.
La respiración celular tiene lugar en la mitocondria mediante el sistema de fosforilación oxidativa, una maquinaria formada por cinco complejos multienzimáticos que transportan electrones, procedentes de la oxidación de sustancias como los carbohidratos y las grasas, y cuya interrelación es la responsable de generar trifosfato de adenosina (ATP), la principal fuente de energía de la célula.
De un tiempo a esta parte, la comunidad científica especializada en la investigación mitocondrial asiste a un debate sobre cómo se organizan esos complejos enzimáticos -y que, por simplificar, se numeran del I al V- hasta el punto de que los nuevos hallazgos están replanteando las enseñanzas de los manuales de biología clásicos.
Una de esas científicas, Cristina Ugalde, del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital 12 de Octubre, en Madrid (i+12), explica que “los modelos tradicionales que sostienen que estos complejos de la cadena respiratoria funcionan libres se está sustituyendo por el concepto de que cada una de esas estructuras independientes puede asociarse formando otras mayores, los supercomplejos”.
Ejercicio y mitocondria
El año pasado, dos grupos científicos, en Reino Unido y China, publicaron sendos trabajos en Nature corroborando esa idea, al describir la estructura de la cadena respiratoria, un supercomplejo conocido como respirasoma, en el que se aúna el complejo I con los complejos III y IV. Además, se está desvelando que la organización y cantidad de estos complejos mitocondriales varían dependiendo del tipo de organismo y del tejido de la célula, y ello puede influir en otros procesos celulares. Así, por ejemplo, un estudio exponía que el ejercicio físico aumenta la capacidad funcional de los respirasomas; y otro que, a mayor cantidad del complejo I en el respirasoma, más producción de radicales libres.
Una de las líneas de trabajo de Ugalde, publicada también en revistas de alto impacto, como Cell Metabolism y, más recientemente, Cell Reports, está alineada con ese revolucionario concepto. En concreto, aborda el papel de la proteína SCAFI como elemento esencial en la formación de una estructura minoritaria: la asociación de complejos III y IV. “Esto sugiere que hay proteínas específicas para la regulación fina de la formación de cada una de esas estructuras moleculares: la producción de energía y el funcionamiento de todos los tejidos del organismo dependen de ello”. Y aquí cobra todo el sentido que la labor de Ugalde se realice en un hospital.
Unidades de referencia
La científica es una de las investigadoras principales del Laboratorio de Enfermedades Raras, Mitocondriales y Neuromusculares, que coordina Miguel Ángel Martín dentro del i+12. Este Instituto de Investigación, a su vez dirigido por Joaquín Arenas, incluye otras siete áreas de trabajo, todas ellas con vocación de aunar investigación clínica y básica.
Por ello, en el grupo de las enfermedades raras también se integran médicos de diferentes unidades del hospital, que, además, cuentan con la acreditación como centros de referencia (CSUR) para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades mitocondriales tanto en niños como en adultos.
Las enfermedades mitocondriales, que en conjunto alcanzan una prevalencia estimada de uno por cada 5000 nacidos, pero para las que prácticamente no hay tratamiento curativo, se producen por alteraciones en el ADN mitocondrial (ADNmt) o en el nuclear. Martín recuerda que “ambos genomas expresan proteínas que se regulan entre sí; por ello resulta tan complejo determinar la fisiopatología de estas enfermedades”. En común tienen, en principio, “un defecto en la producción de energía dentro de las células, lo que se traduce sobre todo en manifestaciones neurológicas o neuromusculares, precisamente los tejidos que más energía requieren”. Lo cierto es que muchos de los procesos moleculares que rodean a estas centrales energéticas de la célula son todavía un misterio. “Una misma mutación puede producir diferentes expresiones clínicas, y no entendemos bien por qué”, reconoce Martín.
Los hallazgos sobre la estructura y funcionamiento de complejos macromoleculares como el respirasoma impulsan un nuevo enfoque en la investigación de la disfunción mitocondrial, dice Ugalde. Y todo eso, sintetiza Joaquín Arenas, puede contribuir al diagnóstico diferencial de estas enfermedades desde la fases iniciales o incluso a desvelar nuevas dianas para desarrollar, por fin, tratamientos.
febrero 9/2017 (diariomedico.com)
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Según un estudio publicado en Nature Neuroscience, existe un tipo de neuronas que pueden subyacer en parte del riesgo genético de la obesidad humana. Científicos del Centro Médico Beth Israel Deaconess (Bidmc), en Boston, han catalogado, utilizando una tecnología desarrollada por la Universidad de Harvard, más de 20 000 células cerebrales en una región del […] ... más...
Según un estudio publicado en Nature Neuroscience, existe un tipo de neuronas que pueden subyacer en parte del riesgo genético de la obesidad humana.
Científicos del Centro Médico Beth Israel Deaconess (Bidmc), en Boston, han catalogado, utilizando una tecnología desarrollada por la Universidad de Harvard, más de 20 000 células cerebrales en una región del hipotálamo del ratón. El estudio reveló 50 tipos de células diferentes, incluyendo un tipo de neuronas que pueden subyacer en parte del riesgo genético de la obesidad humana.
El catálogo de tipos de células, publicado en Nature Neuroscience, supone la primera lista de “piezas” completa de esta área del cerebro. Esta información permitirá a los investigadores establecer qué células juegan un papel importante en esta región.
“Sabemos que el hipocampo es importante para la memoria y que el hipotálamo es responsable de funciones básicas como la el hambre y la sed. Sin embargo, no sabemos qué tipo de células son responsables dentro de esas regiones, ahora con los avances que hemos dado en tecnología, podemos perfilar cada gen en decenas de miles de células individuales al mismo tiempo y empezar a analizar esos tipos de células una por una para averiguar sus funciones”, ha explicado John N. Campbell, autor principal del estudio e investigador postdoctoral en el laboratorio del coautor Bradford Lowell.
La tecnología Drop-Seq, desarrollada por los coautores del estudio Steven McCarroll y Evan Macosko, permite evaluar cada gen expresado por células individuales. El proceso automatizado supuso que los investigadores del Bidmc pudieran perfilar decenas de miles de células en la misma cantidad de tiempo que llevaba tipificar una docena de células a mano.
Cambios en el estado energético
Campbell y sus colegas perfilaron más de 20 000 células de cerebro de ratón adulto en el hipotálamo arqueado y la eminencia mediana adyacente. Los perfiles de expresión génica de las células ayudan a los científicos a determianr sus funciones.
No solo localizaron 50 tipos nuevos de células, sino que perfilaron los tipos en diferentes condiciones de alimentación: comer a voluntad, dieta rica en grasas y, ayuno nocturno. La tecnología permitió evaluar cómo los cambios en el estado energético afectaron la expresión génica. Los tipos de células y los genes que eran sensibles a estos cambios en el estado de la energía son nuevos objetivos para tratar la obesidad. “A veces la identidad verdadera de una célula no sale hasta que se coloca bajo cierta tensión. En las condiciones de ayuno, podemos ver si existe diversidad dentro de los tipos de células basándose en cómo responden a importantes estados fisiológicos”, ha señalado Linus Tsai, coautor y profesor asistente de Medicina en la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo.
Finalmente, los científicos analizaron estudios de asociación del genoma completo humano previos que revelaron variantes genéticas relacionadas con la obesidad. Observando qué tipos de células cerebrales expresan estos genes relacionados con la obesidad, implicaron dos nuevos tipos de neuronas en el control genético del peso corporal.
febrero 9/2017 (diariomedico.com)
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La provincia central china de Hunan ha detectado otros cuatro casos de gripe aviar H7N9 en humanos, lo que eleva el número total de infectados en la provincia a 24 en lo que va de año, informó este jueves el gobierno provincial. Un enfermo, solo identificado por su apellido, Wan, fue diagnosticado en la ciudad […] ... más...
La provincia central china de Hunan ha detectado otros cuatro casos de gripe aviar H7N9 en humanos, lo que eleva el número total de infectados en la provincia a 24 en lo que va de año, informó este jueves el gobierno provincial.
Un enfermo, solo identificado por su apellido, Wan, fue diagnosticado en la ciudad de Yueyang. El hombre está hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos de un hospital de Changsha, capital provincial. Otras tres personas también han sido hospitalizadas pero su estado ha sido descrito como ‘estable’ por la autoridad de salud.
Según el gobierno de Changsha, se suspendió la venta de aves vivas en todos los mercados de la ciudad. El centro de control y prevención de enfermedades provincial cerró el martes pasado algunos mercados que venden aves de corral vivas de forma temporal en Changsha y Yueyang. La institución también ordenó a los mercados que desinfecten la zona de forma regular con el fin de evitar la extensión del virus.
El H7N9, un subtipo del virus de la gripe aviar, se detectó por primera vez en humanos en China en marzo de 2013. La aparición de casos es más común en invierno y primavera.
febrero 9/2017 (Xinhua)
actualizado: 07/05/2024 22:35:34 (6/15)
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