El colesterol HDL (el referido comúnmente como “colesterol bueno”) recoge el exceso de colesterol en el torrente sanguíneo y lo lleva al hígado, donde puede ser descompuesto. A diferencia del colesterol LDL (popularmente conocido como “colesterol malo”), el cual puede formar acumulaciones capaces de bloquear los vasos sanguíneos, el colesterol HDL puede desempeñar un papel clave en la lucha contra el riesgo de padecer enfermedades cardiacas.

El equipo de Penny Kris-Etherton, nutricionista de la Universidad Estatal de Pensilvania en Estados Unidos, tomó como punto de partida para la nueva investigación diversos estudios previos que indicaron que una dieta que incluya almendras reduce el colesterol malo, el cual es un factor de riesgo importante para las enfermedades cardiacas. Pero no estaba claro cómo las almendras afectan al colesterol bueno.

Los investigadores querían ver si las almendras podían no solo incrementar los niveles de colesterol bueno sino también mejorar su función.

En el estudio de alimentación controlada, 48 hombres y mujeres con niveles altos de colesterol malo participaron en dos periodos de dieta de seis semanas de duración. En ambos, sus dietas eran idénticas excepto por el aperitivo diario. En la dieta con almendras, los participantes recibieron 43 gramos (aproximadamente un puñado) de estas al día. Durante el periodo sin almendras recibieron otro alimento, por ejemplo una magdalena.

Al final del periodo de dieta, los investigadores compararon los niveles y función del colesterol bueno en personas que comían almendras diariamente, con los niveles y función de dicho colesterol del mismo grupo de personas cuando comían una magdalena en su lugar. Los investigadores hallaron que mientras los participantes se mantenían en la dieta de almendras, sus niveles y la funcionalidad del colesterol bueno mejoraban.
septiembre 6/2017 (noticiasdelaciencia.com)

Leer más en:

Almonds may help boost cholesterol clean-up crew

Inclusion of Almonds in a Cholesterol-Lowering Diet Improves Plasma HDL Subspecies and Cholesterol Efflux to Serum in Normal-Weight Individuals with Elevated LDL Cholesterol

Los trasplantes de órganos son capaces de salvar muchas vidas cada año. Sin embargo, a pesar de los notables avances en este campo, el rechazo a corto y largo plazo sigue siendo un riesgo (las tasas de rechazo varían dependiendo del tipo de órgano). El riesgo de rechazo es incluso más alto cuando el donante ha fallecido, debido a daños en el órgano.

Las células T, glóbulos blancos que identifican y atacan a cuerpos extraños dentro de nuestro organismo, son uno de los principales culpables del rechazo de órganos. Los más potentes, conocidos como linfocitos T de memoria efectora, son activados por un grupo de proteínas llamadas antígenos leucocitarios humanos (HLAs) sobre la superficie de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del órgano donado. Los investigadores pueden silenciar las proteínas con pequeños ARNs de interferencia (siRNA), un tipo de ARN de doble cadena que impide la expresión de los genes elegidos. Sin embargo, cuando son suministrados de forma convencional, los efectos de los siRNA duran solo unos pocos días. Un órgano trasplantado de un donante fallecido necesita normalmente semanas para “curarse” y reducir el riesgo de rechazo. Los siRNA pueden también causar efectos secundarios en las células endoteliales de otros órganos, que no necesitan tratamiento, al ser administrados a todo el cuerpo.

Para que los siRNA puedan permanecer más tiempo en el organismo, el equipo de Mark Saltzman, de la Universidad Yale en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, ha desarrollado un sistema de suministro de fármacos en el que son nanopartículas basadas en polímeros las que transportan los siRNA hasta el lugar del injerto, liberando allí lentamente el fármaco. También ha desarrollado métodos para introducir las nanopartículas en el órgano del donante antes de ser trasplantado, de manera que solo se trata a este, no a todo el cuerpo.
Septiembre 6/2017 (noticiasdelaciencia.com) 

Leer más en:

Ex vivo pretreatment of human vessels with siRNA nanoparticles provides protein silencing in endothelial cells

Unos investigadores han mostrado ahora que pueden revertir esa pérdida de memoria en ratones recurriendo a interferir en la enzima que genera el bloqueo. Dicha enzima, llamada HDAC2, apaga los genes al condensarlos de forma tan ajustada que no pueden ser expresados. Los resultados de este estudio sugieren un nuevo método para el desarrollo de tratamientos contra el alzhéimer.

Desde hace varios años, científicos en instituciones académicas, compañías farmacéuticas y otras entidades han estado intentando desarrollar fármacos que bloqueen esta enzima, pero la mayoría de ellos también bloquean otros miembros de la familia HDAC, lo que puede llevar a efectos secundarios tóxicos.

El equipo de Li-Huei Tsai, directora del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria, adscrito al Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en la ciudad estadounidense de Cambridge, ha encontrado ahora una forma de actuar específicamente en la HDAC2, al bloquear su interacción con el complejo Sp3, al cual se asocia a menudo.

Bloquear ese mecanismo podría ofrecer un nuevo modo de tratar la pérdida de memoria en los pacientes de alzhéimer. En este estudio, los investigadores usaron un fragmento grande de proteína para interferir con la HDAC2, pero planean buscar moléculas más pequeñas que serían más sencillas de desplegar como fármacos.

En la investigación también han trabajado Hidekuni Yamakawa, Jemmie Cheng y Jay Penney, del Instituto Picower.
septiembre 6/2017 (noticiasdelaciencia.com)
Leer más en:

The Transcription Factor Sp3 Cooperates with HDAC2 to Regulate Synaptic Function and Plasticity in Neurons

El síndrome premenstrual (SPM) es un conjunto de síntomas físicos y psicológicos que aparecen unos días antes de la menstruación. Se desencadena en la llamada fase lútea de la menstruación, durante la cual se produce una importante cantidad de la hormona progesterona y también de estradiol.

En algunas mujeres el problema es más grave y se conoce como trastorno disfórico premenstrual (TDPM). Los síntomas incluyen una marcada irritabilidad, depresión grave, pensamientos suicidas y ansiedad severa, entre otros. Investigadores del Instituto de Salud Mental de los Estados Unidos han estudiado si las hormonas propias de la fase lútea afectan de manera diferente al funcionamiento de los genes de las mujeres que sufren TDPM y han descubierto que al menos 13 genes tienen un funcionamiento anómalo durante esta fase.
septiembre 6/2017 (noticiasdelaciencia.com)