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Los investigadores han demostrado por primera vez que el tejido graso se acumula en las paredes de las vías respiratorias, particularmente en personas con sobrepeso u obesidad, según un estudio publicado en el European Respiratory Journal. Los científicos ya saben que las personas con sobrepeso u obesidad tienen más probabilidades de sufrir sibilancias y asma, […] ... más...
Los investigadores han demostrado por primera vez que el tejido graso se acumula en las paredes de las vías respiratorias, particularmente en personas con sobrepeso u obesidad, según un estudio publicado en el European Respiratory Journal.
Los científicos ya saben que las personas con sobrepeso u obesidad tienen más probabilidades de sufrir sibilancias y asma, pero las razones de esto no se han explicado por completo. El nuevo estudio sugiere que este tejido graso altera la estructura de las vías respiratorias de las personas y esto podría ser una de las razones del aumento del riesgo de asma.
El autor del estudio es John Elliot, un oficial de investigación senior en el Hospital Sir Charles Gairdner en Perth, Australia Occidental. Nuestro equipo de investigación estudia la estructura de las vías respiratorias dentro de nuestros pulmones y cómo se alteran en personas con enfermedades respiratorias, ha explicado. Al observar muestras de pulmón, vimos tejido graso que se había acumulado en las paredes de las vías respiratorias. Queríamos ver si esta acumulación se correlacionaba con el peso corporal.
Los investigadores examinaron muestras de pulmón post mortem que habían sido donadas para investigación y almacenadas en el Biobanco de tejidos Airway. Estudiaron muestras de 52 personas, incluidas 15 que no habían reportado asma, 21 que tenían asma pero murieron por otras causas y 16 que murieron de asma.
Utilizando tintes para ayudar a visualizar las estructuras de 1 373 vías aéreas bajo un microscopio, identificaron y cuantificaron cualquier tejido graso presente. Compararon estos datos con el índice de masa corporal (IMC) de cada persona.
Por primera vez, el estudio mostró que el tejido graso se acumula en las paredes de las vías respiratorias. El análisis reveló que la cantidad de grasa presente aumenta en línea con el aumento del IMC. La investigación también sugiere que este aumento de grasa altera la estructura normal de las vías respiratorias y provoca inflamación en los pulmones.
El coautor, el doctor Peter Noble, profesor asociado de la Universidad de Australia Occidental explica que tener sobrepeso u obesidad ya se ha relacionado con tener asma o tener peores síntomas de asma. Los investigadores han sugerido que el vínculo podría explicarse por la presión directa del exceso de peso en los pulmones o por un aumento general de la inflamación creada por el exceso de peso.
Este estudio sugiere que también está en juego otro mecanismo. Hemos encontrado que el exceso de grasa se acumula en las paredes de las vías respiratorias donde ocupa espacio y parece aumentar la inflamación dentro de los pulmones, añade. Creemos que esto está causando un engrosamiento de las vías respiratorias que limita el flujo de aire dentro y fuera de los pulmones, y eso podría explicar al menos en parte un aumento en los síntomas de asma.
El equipo está buscando nuevas formas de estudiar y medir el tejido graso en los pulmones. Quieren confirmar la relación con la enfermedad respiratoria y averiguar si el efecto puede revertirse con la terapia de pérdida de peso.
El profesor Thierry Troosters, presidente de la European Respiratory Society, que no participó en el estudio, destaca que este es un hallazgo importante sobre la relación entre el peso corporal y las enfermedades respiratorias porque muestra cómo el sobrepeso o la obesidad podrían empeorar los síntomas para las personas con asma. Esto va más allá de la simple observación que los pacientes con obesidad necesitan respirar más con actividad y ejercicio, lo que aumenta su carga respiratoria. La observación apunta a los verdaderos cambios en las vías respiratorias que están asociados con la obesidad.
Necesitamos investigar este hallazgo con más detalle y particularmente si este fenómeno puede revertirse con la pérdida de peso. Mientras tanto, debemos apoyar a los enfermos con asma para ayudarlos a alcanzar o mantener un peso saludable, concluye.
octubre 22/2019(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
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La exposición prolongada a la luz azul, como la que emana de los teléfonos móviles, ordenadores y otros domésticos, podría acelerar el envejecimiento, incluso si no afecta directamente a los ojos. La nueva investigación, realizada por la Universidad Estatal de Oregon y publicado en la revista publicado en la revista Aging and Mechanisms of Disease, […] ... más...
La exposición prolongada a la luz azul, como la que emana de los teléfonos móviles, ordenadores y otros domésticos, podría acelerar el envejecimiento, incluso si no afecta directamente a los ojos.
La nueva investigación, realizada por la Universidad Estatal de Oregon y publicado en la revista publicado en la revista Aging and Mechanisms of Disease, sugiere que las longitudes de onda azules producidas por los diodos emisores de luz dañan las células del cerebro y las retinas.
Para el estudio se utilizó la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, empleada habitualmente en ensayos debido a los mecanismos celulares y de desarrollo que comparte con otros animales y con los seres humanos.
Jaga Giebultowicz, investigadora de la Facultad de Ciencias de la OSU que estudia relojes biológicos, dirigió una colaboración de investigación que examinó cómo las moscas respondían a las exposiciones diarias de 12 horas a la luz LED azul, similar a la longitud de onda azul de dispositivos como teléfonos y tabletas, y descubrió que la luz aceleraba el envejecimiento.
Las moscas sometidas a ciclos diarios de 12 horas a la luz y 12 horas en la oscuridad tuvieron vidas más cortas en comparación con las moscas mantenidas en la oscuridad total o aquellas mantenidas en la luz con las longitudes de onda azules filtradas.
Las moscas expuestas a la luz azul mostraron daños en las células de la retina y las neuronas cerebrales y tuvieron una alteración de la locomoción: la capacidad de las moscas para escalar las paredes de sus recintos, un comportamiento común, disminuyó.
Algunas de las moscas en el experimento eran mutantes que no desarrollan ojos, e incluso esas moscas sin ojos mostraron daños cerebrales y problemas de locomoción, lo que sugiere que era previsto que vieran la luz para ser dañadas.
El hecho de que la luz acelerara el envejecimiento en las moscas al principio nos sorprendió mucho, explica Giebultowicz, profesora de Biología Integrativa. Habíamos medido la expresión de algunos genes en moscas viejas, y descubrimos que los genes protectores de respuesta al estrés se expresaban si las moscas se mantenían a la luz. Presumimos que la luz regulaba esos genes.
Luego comenzamos a preguntarnos qué hay en la luz que es dañina para ellos, y observamos el espectro de luz, añade. Era muy claro que aunque la luz sin azul acortaba ligeramente su vida útil, solo la luz azul solo acortaba su vida de manera muy dramática.
La luz natural, señala Giebultowicz, es crucial para el ritmo circadiano del cuerpo: el ciclo de 24 horas de procesos fisiológicos como la actividad de las ondas cerebrales, la producción de hormonas y la regeneración celular que son factores importantes en los patrones de alimentación y sueño.
Pero hay evidencia que sugiere que una mayor exposición a la luz artificial es un factor de riesgo para el sueño y los trastornos circadianos, señala. Y con el uso frecuente de iluminación LED y pantallas de dispositivos, los humanos están sujetos a cantidades crecientes de luz en el espectro azul ya que los LED de uso común emiten una alta fracción de luz azul. Pero esta tecnología, la iluminación LED, incluso en la mayoría de los países desarrollados, no se ha utilizado lo suficiente como para conocer sus efectos a lo largo de la vida humana.
Giebultowicz añade que las moscas, si se les da la opción, evitan la luz azul. Vamos a probar si la misma señalización que los hace escapar de la luz azul está relacionada con la longevidad, avanza.
Eileen Chow, asistente de investigación de la facultad en el laboratorio de Giebultowicz y coautora principal del estudio, señala que los avances en tecnología y medicina podrían trabajar juntos para abordar los efectos dañinos de la luz si esta investigación finalmente resulta aplicable a los humanos.
La esperanza de vida humana ha aumentado drásticamente durante el siglo pasado a medida que hemos encontrado formas de tratar enfermedades y, al mismo tiempo, hemos pasado más y más tiempo con luz artificial, señala. A medida que la ciencia busca formas de ayudar a las personas a estar más saludables al tiempo que viven más tiempo, diseñar un espectro de luz más saludable podría ser una posibilidad, no solo en términos de dormir mejor sino también en términos de salud en general.
Mientras tanto, hay algunas cosas que las personas pueden hacer para ayudarse a sí mismas, como no sentarse durante horas en la oscuridad, dicen los investigadores. También usar gafas con cristales de color ámbar, que filtrarán la luz azul y protegerán las retinas, y configurar los teléfonos, portátiles y otros dispositivos para bloquear las emisiones azules.
En el futuro, puede haber teléfonos que ajusten automáticamente su pantalla en función de la duración del uso que percibe el teléfono, aventura el autor principal Trevor Nash, un graduado de la OSU Honors College de 2019. Ese tipo de teléfono podría ser difícil de fabricar, pero probablemente tendría un gran impacto en la salud.
octubre 22/2019(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
Artículo de referencia:
Nash T.R., Chow E.S., D. Law A., Samuel D. Fu S., Fuszara E., Bilska A., Bebas P., Kretzschmar D. & Giebultowicz J.M.: Daily blue-light exposure shortens lifespan and causes brain neurodegeneration in Drosophila. Aging and Mechanisms of Disease. volume 5, Article number: 8 (2019)
https://doi.org/10.1038/s41514-019-0038-6
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Un equipo internacional formado por investigadores del Grupo de Complejos Macromoleculares en la Respuesta a Daños en el ADN del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y de la Universidad de Würzburg, Alemania, ha logrado obtener un modelo preciso en 3D de la nanomáquina que utiliza la bacteria Mycobacterium tuberculosis para bloquear la respuesta inmunitaria […] ... más...
Un equipo internacional formado por investigadores del Grupo de Complejos Macromoleculares en la Respuesta a Daños en el ADN del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y de la Universidad de Würzburg, Alemania, ha logrado obtener un modelo preciso en 3D de la nanomáquina que utiliza la bacteria Mycobacterium tuberculosis para bloquear la respuesta inmunitaria cuando infecta a un organismo y que la infección pueda progresar.
En una época en la que cada vez más bacterias están desarrollando resistencia a los antibióticos que se usan para combatirlas, y teniendo en cuenta que esta enfermedad supone todavía una gran amenaza en países en vías de desarrollo que poseen sistemas de salud insuficientes, poner fin a la epidemia de tuberculosis es una de las metas sanitarias urgentes de los Objetivos de Desarrollo Sostenible que ha establecido la Organización de Naciones Unidas (ONU) para el año 2030.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que tiene una elevada tasa de fallecimiento, siendo una de las diez primeras causas de mortalidad en todo el mundo, y la cual impacta especialmente a personas infestadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y otras patologías que afectan al sistema inmunitario. De hecho, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), 10 millones de personas enfermaron de tuberculosis en 2017 en todo el mundo, 1,6 de las cuales fallecieron.
La antigüedad del actual tratamiento, que data de hace 40 años. y el surgimiento de nuevas cepas de la enfermedad que muestran resistencia frente a los antibióticos urgen a encontrar nuevas estrategias terapéuticas. Para ello, es necesario comprender en profundidad los mecanismos que la bacteria emplea para causar la enfermedad.
En este sentido, cuando un organismo es infectado por M. tuberculosis, el sistema inmunitario lanza una compleja respuesta para destruirla. No obstante, la bacteria ha evolucionado varios sofisticados mecanismos para debilitar al sistema inmune y utiliza un sistema de secreción (un complejo de proteínas situado en su membrana) que inyecta dentro de las células del sistema inmune determinados factores de virulencia.
Estos factores son moléculas cuyo cometido es paralizar la respuesta defensiva de las células inmunitarias, para que la bacteria, en lugar de ser destruida, tenga vía libre para continuar infectando al organismo.
La estructura y el mecanismo de funcionamiento del sistema de secreción de M. tuberculosis, llamado T7SS (sistema de secreción de tipo 7), no ha podido ser estudiado en detalle, ya que hasta ahora solo se había logrado obtener información estructural a muy bajo detalle, que mostraba una estructura en forma de hexámero (estrella de seis puntas), cuyo centro sirve de canal a través del cual la bacteria expulsa los factores de virulencia.
De hecho, la falta de información sobre cómo es y cómo funciona el T7SS a nivel atómico ha impedido avanzar en el logro de nuevas estrategias terapéuticas contra la tuberculosis basadas en el ataque al sistema de secreción.
Sin embargo, los investigadores Óscar Llorca y Ángel Rivera-Calzada, que desde el CNIO han aportado su experiencia en criomicroscopía electrónica y procesamiento digital de imagen, y Sebastian Geibel y Nikolaos Famelis de la Universidad de Würzburg, expertos en sistemas de secreción bacterianos, se han coordinado para desentrañar estas incógnitas y han conseguido describir en detalle cómo es el T7SS a nivel atómico.
Concretamente, los investigadores han trabajado con una bacteria muy similar, M. smegmatis, que se emplea en investigación como modelo para estudiar M. tuberculosis y que comparte con ella el mismo sistema de secreción. El trabajo, publicado en la revista Nature, ha mostrado que T7SS constituye una sofisticada nanomáquina donde varias proteínas cooperan para la inyección de los factores de virulencia producidos por la bacteria en las células del sistema inmune.
Hacia una nueva generación de compuestos
Desarrollos recientes han convertido a la criomicroscopía electrónica en una tecnología extremadamente potente que permite obtener imágenes de estructuras moleculares a una gran resolución. Y es que, esta técnica permite agilizar la obtención de información estructural que con otras técnicas exigía grandes volúmenes de muestra o su cristalización.
Con ella, la biología molecular y la bio medicina están dando un enorme salto cualitativo que se espera revolucione el desarrollo de tratamientos contra las enfermedades. En este sentido, en el nuevo trabajo, y gracias a las múltiples imágenes del T7SS obtenidas y procesadas utilizando criomicroscopía electrónica, los investigadores han detallado todos los actores involucrados en el T7SS, han aclarado la función de algunos de ellos, que permanecía desconocida, han modelado su estructura en tres dimensiones y, a partir de toda esta información, han propuesto un mecanismo de funcionamiento.
Hemos podido ver que los componentes que hasta ahora se veían difusos con otras técnicas son en realidad elementos que están en constante movimiento. Así, hemos visto que el hexámero de T7SS está formado por un subcomplejo de 4 proteínas, y que son necesarias 6 copias idénticas de este subcomplejo para dar forma a la estrella de seis puntas en torno a un poro central, por donde la bacteria expulsa los factores de virulencia que bloquean la respuesta defensiva del organismo infectado, han explicado los investigadores.
Posteriormente, el mecanismo propuesto ha sido testado con éxito por el grupo de la Universidad de Würzburg mediante diferentes versiones mutadas del sistema. Será de gran utilidad para testar el efecto de nuevas moléculas dirigidos contra este mecanismo de secreción, que necesitan las bacterias del género Mycobacterium para llevar a cabo con éxito la infección, han zanjado los científicos.
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La doctora Ana Lluch, coordinadora del Grupo de Investigación de Biología de Cáncer de Mama del Instituto de Investigación Sanitaria Incliva y catedrática de Medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Valencia, ha lanzado un mensaje de optimismo, instando a las mujeres que lo padecen a eliminar el miedo porque esta enfermedad […] ... más...
La doctora Ana Lluch, coordinadora del Grupo de Investigación de Biología de Cáncer de Mama del Instituto de Investigación Sanitaria Incliva y catedrática de Medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Valencia, ha lanzado un mensaje de optimismo, instando a las mujeres que lo padecen a eliminar el miedo porque esta enfermedad se puede curar en un porcentaje muy elevado, que se sitúa entre el 80 % y el 85 %.
La reconocida oncóloga ha recordado que el cáncer de mama se diagnostica a 4 000 mujeres en la Comunidad Valenciana cada año, pero disponemos de un sistema sanitario público modélico y universal, del que debemos sentirnos orgullosos, que hace posible que esta enfermedad cada vez se cure más y se diagnostique más.
Por eso, ha invitado a las mujeres a acudir a los programas de pesquisas, que ofrece nuestro sistema sanitario, que cuenta con unos profesionales excelentes y que son clave para la detección precoz.
Asimismo, ha resaltado que las investigaciones desarrolladas a lo largo de los últimos quince años en biología molecular a través de institutos de investigación son un pilar fundamental para avanzar en la medicina de precisión y ofrecer el tratamiento más adecuado a cada enfermo y con menos efectos secundarios como los que provoca la quimioterapia, que ha dejado de aplicarse sobre un 35 % de enfermos.
En este sentido, se ha referido a la trascendencia de la actividad investigadora de Incliva y, concretamente, a su Unidad de Ensayos Clínicos Fase I Oncológicos, pionera en España y referente internacional, que actúa en fases muy iniciales, que ha permitido investigar, por una parte, acerca de las alteraciones genéticas y moleculares del tumor de cada enfermo y, por otra, obtener fármacos nuevos para poder aplicar en función de las características de cada cáncer.
La doctora Lluch ha señalado que el principal reto en la actualidad es la inmunoterapia e investigar en el cáncer de mama triple negativo, que es el de peor pronóstico, para el que existen menos tratamientos y menos fármacos de los que se puedan beneficiar las mujeres que lo padecen.
La Unidad de Ensayos Clínicos Fase I Oncológicos del Instituto de Investigación Sanitaria Incliva del Hospital Clínico de Valencia, en los que se prueba por primera vez en humanos la eficacia de un medicamento en el tratamiento contra el cáncer, ha realizado 82 ensayos en 587 enfermos, que han concluido en contratos con 30 empresas farmacéuticas, en sus primeros quince años de existencia.
Los ensayos realizados durante todo este tiempo han concluido en importantes avances farmacológicos, que han contribuido a mejorar la eficacia del tratamiento de diferentes tipos de cáncer, como mama, páncreas y pulmón.
Ensayos activos
En la actualidad, hay 31 ensayos activos, que se están desarrollando en colaboración con 40 enfermas en tratamiento oncológico, y se tiene contrato con 17 empresas farmacéuticas. En la Unidad de Ensayos Clínicos Fase I Oncológicos trabajan 10 investigadores principales, 7 investigadores colaboradores, 3 enfermeras de investigación, 2 farmacéuticos, 2 data manager y 3 administrativos.
La Unidad de Ensayos Clínicos Fase I Oncológicos de Incliva, creada en 2004, es pionera en España en este campo: es una de las tres unidades que existen en nuestro país (las otras están en el Hospital Virgen de las Nieves de Sevilla y en el Vall d’Hebron de Barcelona) y la única en la Comunidad Valenciana. Además, se ha convertido en un referente internacional en investigación oncológica y colabora activamente con compañías líderes farmacéuticas de biotecnología y con los mejores hospitales del mundo en el tratamiento contra el cáncer, como el Hospital General de Massachusetts en Boston; MD Anderson de Houston; el Hospital Vall d’ Hebrón en Barcelona; y la Universidad de Colorado.
Mejora la supervivencia
Según el informe de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) 2019, el cáncer sigue constituyendo una de las principales causas de morbi-mortalidad en España, al igual que en el resto del mundo. El número de tumores diagnosticados en nuestro país en el año 2019 alcanzará los 277 234, según las estimaciones de Redecan, en comparación con los 247 771 casos diagnosticados en el año 2015.
Los cánceres más frecuentes diagnosticados en España en 2019 serán los de colon y recto (44 937 nuevos casos), próstata (34 394), mama (32 536), pulmón (29 503) y vejiga urinaria (23 819). A mucha distancia, los siguientes cánceres más frecuentes serán los linfomas no Hodgkin, y los cánceres de cavidad oral y faringe, páncreas y estómago.
El número absoluto de cánceres diagnosticados en España continúa en aumento desde hace décadas por el aumento de la población (hasta 2012); el envejecimiento de la población (la edad es un factor de riesgo fundamental en el desarrollo del cáncer); la exposición a factores de riesgo como el tabaco, el alcohol, la contaminación, la obesidad y el sedentarismo; y, en algunos tipos de cáncer, como colorrectal y mama, cérvix o próstata, el aumento de la detección precoz.
De hecho, si los programas de detección precoz son adecuados, deberían producir una reducción de la mortalidad pero también, en mayor o menor grado, un aumento del número de casos. Debido a la combinación de estos factores, se puede dar el caso de que, a pesar de que la exposición a factores de riesgo no varíe a lo largo del tiempo, el número absoluto de casos aumente debido a los otros dos factores (magnitud de la población y/o envejecimiento).
La mortalidad del cáncer en España ha experimentado un fuerte descenso en las últimas décadas. Estas tendencias reflejan las mejoras en la supervivencia de los enfermos con tumores debido a las actividades preventivas, las campañas de diagnóstico precoz y los avances terapéuticos.
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El director de la cátedra institucional FISABIO-U, catedrático de Genética de la Universidad de Valencia e investigador de la Fundación FISABIO y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBEResp), Andrés Laguna, ha asegurado que los adultos llevan en el cuerpo tantas bacterias como células propias. Dicho esto, el experto, […] ... más...
El director de la cátedra institucional FISABIO-U, catedrático de Genética de la Universidad de Valencia e investigador de la Fundación FISABIO y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBEResp), Andrés Laguna, ha asegurado que los adultos llevan en el cuerpo tantas bacterias como células propias.
Dicho esto, el experto, que ha recibido la medalla Maestro de la VIII Lección Magistral en 2019, otorgada por la Universidad de Alcalá y la Fundación Lilly, ha explicado la relación entre los microbios y su huésped y los beneficios de este vínculo en la salud de las personas.
El estudio del microbioma humano y el de las microbiotas que lo componen tiene un papel fundamental en el desarrollo del sistema inmune, la prevención de enfermedades infecciosas, la adquisición de nutrientes y en el adecuado funcionamiento del cerebro y el sistema nervioso.
A pesar de haber conseguido grandes avances, como la identificación de 105 enfermedades o el descubrimiento de 22 factores ambientales asociadas a cambios en la composición del microbioma intestinal, el respiratorio, el de la piel, el del tracto urinario o el de la vagina, seguimos teniendo grandes lagunas sobre cómo llegan a establecerse evolutivamente las asociaciones entre los hospedadores y sus correspondientes microbiomas, ha dicho.
A su juicio, aquellos microorganismos que han logrado una forma muy efectiva de transmisión vía materna o de incorporación temprana, probablemente sean los que están en simbiosis mutualista, es decir, mantienen una relación prolongada y de beneficio mutuo con su hospedador; mientras que los que se incorporan o unen de forma más tardía no tienen ese vínculo.
La hipótesis que sostengo es que probablemente la fracción core del microbioma humano, que se extiende a toda o buena parte de la vida, pueda constituir una simbiosis mutualista, mientras que el resto no, ha comentado.
En este sentido, el experto ha recordado que el programa de investigación de la microbiota humana tiene por finalidad demostrar qué microbios están en simbiosis mutualista con su hospedador, el papel del hospedador sobre los microbios mutualistas y, finalmente, las relaciones de beneficio, neutralidad o perjuicio que se establecen entre los microbios del microbioma.
Los espectaculares avances de estos estudios nos han llevado a deducir que todo él microbioma humano es una especie de actor beneficioso para su hospedador, pero debemos tener en cuenta que una buena parte del microbioma, el conocido como mutualista, también se favorece de haber evolucionado con su huésped, quien le proporciona ventajas frente a vivir fuera de él. Debemos seguir trabajando para determinar con precisión cuáles son realmente los microbios que han evolucionado en simbiosis mutualista con su hospedador, ha zanjado.
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Los ratones con telómeros más largos de lo normal viven más y con mejor salud, sin cáncer ni obesidad. El resultado prueba que es posible alargar la vida sin modificaciones genéticas. Un hallazgo fortuito hace diez años ha conducido a la creación, por parte de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), de los […] ... más...
Los ratones con telómeros más largos de lo normal viven más y con mejor salud, sin cáncer ni obesidad. El resultado prueba que es posible alargar la vida sin modificaciones genéticas.
Un hallazgo fortuito hace diez años ha conducido a la creación, por parte de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), de los primeros ratones nacidos con telómeros mucho más largos de lo normal en su especie. Los resultados se publican en Nature Communications muestran que los animales viven más con mejor salud, sin cáncer ni obesidad. Lo más relevante, para los autores, es que la longevidad media de los ratones con telómeros hiperlargos es un 13 % superior a lo habitual. Por primera vez se aumenta significativamente la longevidad sin ninguna modificación genética.
Este resultado apoya la idea de que, a la hora de determinar la longevidad, los genes no son lo más importante, señala María Blasco, jefa del Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO y autora intelectual del trabajo. ?Hay margen para alargar la vida sin alterar el material genético?.
Este resultado apoya la idea de que, a la hora de determinar la longevidad, los genes no son lo más importante?, señala María Blasco
Los telómeros conforman el extremo de los cromosomas, en el núcleo de cada célula del cuerpo. Su función es proteger la integridad de la información genética contenida en el ADN. Cada vez que las células se dividen, los telómeros se acortan un poco, así que una de las principales características del envejecimiento es la acumulación de telómeros cortos en las células. El acortamiento de los telómeros se considera uno de los indicadores de envejecimiento, dado que bastan los telómeros cortos para provocar el envejecimiento del organismo y reducir la duración de la vida, se explica en Nature Communications.
El Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO ya ha demostrado en diversos trabajos que evitando el acortamiento de los telómeros mediante la activación de la enzima alargadora de los telómeros, la telomerasa, se prolonga la longevidad sin efectos secundarios.
Pero hasta ahora todas las intervenciones sobre la longitud de los telómeros se han basado en alterar la expresión de los genes, mediante una u otra técnica. De hecho el grupo del CNIO desarrolló hace unos años una terapia génica que promueve la síntesis de la telomerasa, con la que obtuvo ratones que viven un 24 % más sin desarrollar cáncer ni otras enfermedades asociadas a la edad.
Más longevos, delgados y sin cáncer
La novedad es que en los ratones nacidos con telómeros hiperlargos no ha habido alteración genética. En 2009 los investigadores trabajaban con las llamadas células IPS ?células de un organismo adulto a las que se ha devuelto la pluripotencia o capacidad de generar un organismo completo, y observaron que tras un cierto número de divisiones en placas de cultivo estas células adquirían telómeros el doble de largos de lo habitual. Intrigados, confirmaron que lo mismo ocurría en células embrionarias normales, también pluripotentes, al ser mantenidas en cultivo tras extraerlas del blastocisto.
Al investigar el fenómeno hallaron que durante el estadio de pluripotencia hay determinadas marcas bioquímicas en los telómeros que facilitan su alargamiento, por parte de la enzima telomerasa. Por eso en las células pluripotentes en cultivo los telómeros se alargaban hasta el doble de lo normal.
¿Podían las células embrionarias con telómeros hiperlargos dar lugar a ratones vivos? Hace unos años el grupo demostró que sí. Pero estos primeros animales eran quiméricos, es decir, solo parte de sus células ?entre el 30 % y el 70 %, procedían de las células embrionarias con telómeros hiperlargos. Su buena salud podría atribuirse al funcionamiento correcto del resto de las células, con telómeros normales.
En el trabajo que ahora se publica los autores han logrado que el 100 % de las células de los ratones tengan telómeros hiperlargos, con lo que todo rasgo peculiar es atribuible a este fenómeno.
Resultados sin precedentes
Estos ratones tienen menos cáncer y son más longevos, describen los autores. Un hecho importante es que son más delgados de lo normal porque acumulan menos grasa. También muestran un menor envejecimiento metabólico, con niveles más bajos de colesterol y LDL (grasa mala), y una mejor tolerancia a la insulina y la glucosa. El daño en su ADN a medida que envejecen es menor y tienen una mejor función de sus mitocondrias, otro de los talones de Aquiles del envejecimiento.
En conclusión, estos resultados sin precedentes demuestran que los telómeros más largos de lo normal en una especie dada no son perniciosos, sino más bien lo contrario: tienen efectos beneficiosos, como una mayor longevidad, retraso en la edad metabólica y menos cáncer.
Son relevantes también las alteraciones metabólicas observadas, porque es la primera vez que se encuentra una relación clara entre longitud de los telómeros y metabolismo. La ruta genética del metabolismo de la insulina y la glucosa es una de las identificadas como más importantes en lo que se refiere a envejecimiento.
Pero lo que más llamativo resulta a los investigadores es que el hallazgo abre la vía a prolongar la longevidad sin cambiar los genes del organismo. La alteración bioquímica que facilita el alargamiento de los telómeros en la fase de pluripotencia es de tipo epigenético, es decir, actúa como una anotación química que modifica el trabajo de los genes, pero no los altera en su esencia.
Ha bastado con alargar el tiempo en que las células embrionarias se mantienen en pluripotencia para generar ratones con telómeros más largos, protegidos del cáncer y de la obesidad, y más longevos, señalan los autores. Presentamos un nuevo modelo de ratón al que se ha retrasado el envejecimiento sin manipulación genética alguna.
octubre 22/2019 (SINC)
Referencia:
Muñoz-Lorente M. A. , Cano-Martin A.C. , Blasco M.A.:Mice with hyper-long telomeres show less metabolic aging and longer lifespans. Nature Communications, 2019. DOI: 10.1038/s41467-019-12664-x
actualizado: 25/04/2024 23:21:21 (6/15)
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