Un estudio muestra que los ejercicios regulares mejoran el funcionamiento de las células esenciales para la salud de los vasos sanguíneos en personas que nacieron pesando menos de 2,5 kilogramos.

Los niños que nacen en término (después de la 37ª semana de gestación) pesando menos de 2,5 kilogramos (kg) están sujetos a un riesgo aumentado de desarrollar enfermedades cardiovasculares durante su vida adulta. Con todo, la práctica regular de ejercicios físicos durante la infancia puede mejorar el funcionamiento de las células implicadas en la salud de los vasos sanguíneos y atenuar dicho riesgo.

Esto es lo que muestra un estudio publicado en el periódico Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases.

Se trata de un trabajo que contó con la coordinación de Maria do Carmo Pinho Franco, de la Escuela Paulista de Medicina de la Universidad Federal de São Paulo (EPM-Unifesp), en Brasil, en el marco de un proyecto  que contó con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP. Participaron en esta investigación Livia Victorino de Souza, Franciele de Meneck, Edilamar Menezes de Oliveira y Tiago Fernandes.

El estudio se llevó a cabo con 35 niños con edades entre 6 y 11 años, divididos en dos grupos: los nacidos con un peso inferior a 2,5 kg y los nacidos pesando 3 kg o más. Todos pasaron por un programa de entrenamiento durante 10 semanas que incluía sesiones semanales de 45 minutos de actividades físicas lúdicas con intensidad entre moderada y vigorosa. Se midieron parámetros antropométricos (peso, estatura, porcentaje de grasa y circunferencias corporales) y se les extrajeron muestras de sangre a los participantes antes y después del período de ejercitación.

Al final de la intervención, se notó una mejora significativa en la circunferencia de la cintura y en la aptitud cardiorrespiratoria de todos los niños. Entre los que nacieron con bajo peso, fue posible detectar también una mejora de la presión arterial, como así también de los niveles circulantes y de la funcionalidad de las células progenitoras endoteliales.

Las células progenitoras endoteliales se elaboran en la médula ósea y están implicadas en diversos procesos vasculares que comprenden la formación de nuevos vasos sanguíneos y la reparación de los ya existentes. Por ende, son importantes para el mantenimiento de la salud cardiovascular, según le explicó Pinho Franco.

Programación fetal

A finales de la década de 1980 surgieron las primeras sospechas de que los niños nacidos en término completo, pero con un peso inferior a los 2,5 kg, mostraban una mayor propensión a padecer enfermedades cardiovasculares. Estos hallazgos dieron origen a la Hipótesis de la Programación Fetal, postulada por el epidemiólogo británico David Barker (1938-2013). El investigador observó en el Reino Unido que entre los grupos poblacionales de menores recursos las tasas de enfermedad cardiovascular fueron dos veces más altas que en las regiones más ricas. En el transcurso de los años, esta relación ha venido siendo dilucidada por la ciencia.

Se sabe actualmente que la programación fetal puede concretarse como respuesta ante distintas condiciones adversas durante la gestación, tales como deficiencias nutricionales, insuficiencia placentaria y estrés. Este fenómeno puede interpretarse como un intento del feto de adaptarse al ambiente intrauterino de nutrición restringida, asegurando su supervivencia a costa de modificaciones permanentes en sus estructuras y órganos vitales.

Pinho Franco se abocó al estudio de las repercusiones tardías del bajo peso al nacer desde su maestría. Puso en marcha esa línea de investigación con modelos animales y durante los últimos años ha migrado hacia los estudios de poblaciones de niños durante su posdoctorado y en el marco de una Ayuda a la Investigación. Apoyo a Jóvenes Investigadores, con enfoque en las alteraciones tardías del endotelio vascular, la capa que reviste la pared interna de los vasos sanguíneos.

En los niños durante la etapa previa a la pubertad es posible notar una disminución de la vasodilatación de determinadas arterias y alteraciones de la presión arterial, fundamentalmente un aumento de la [presión] sistólica [o presión máxima, que marca la contracción del músculo cardíaco cuando el mismo bombea sangre], dijo Pinho Franco. ?Son detalles pequeños, pero que elevan el riesgo cardiovascular en el futuro, en caso de que no se concrete ninguna intervención.?

El impacto de los ejercicios

En el trabajo más reciente, el grupo evaluó de qué manera la práctica de actividades físicas afecta el funcionamiento de las células progenitoras endoteliales en niños con edades entre 6 y 11 años que asisten a un centro de la juventud en el municipio de São Paulo.

Estudios anteriores demostraron que la capacidad de desplazamiento de las células progenitoras endoteliales de la médula ósea al torrente sanguíneo y también su capacidad de transformación en células endoteliales maduras pueden alterarse debido a distintos estímulos. En ese contexto, observamos que los ejercicios físicos cumplen un rol importante y beneficioso con relación a la movilización de esas células, dijo Pinho Franco.

Los resultados del estudio demostraron que el efecto positivo del entrenamiento físico fue más significativo en el grupo de niños con historial de bajo peso al nacer. Aparte de elevar los niveles de células progenitoras en la sangre, se registró un aumento de los niveles de óxido nítrico (NO) y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A).

?Estas dos moléculas [NO y VEGF-A] participan en los procesos de movilización y reclutamiento de las células progenitoras endoteliales?, explicó la investigadora.

La reprogramación vascular

Datos existentes en la literatura científica sugieren que el fenómeno de la programación fetal está asociado a los denominados factores epigenéticos, es decir, a modificaciones bioquímicas que ocurren en las células (generalmente como respuesta ante las condiciones ambientales) y alteran la forma de expresión de los genes, sin que para ello sea necesaria una alteración en la secuencia genética.

El equipo de Pinho Franco sospecha que la práctica regular de actividades físicas durante la infancia actúa precisamente sobre esos mecanismos epigenéticos, y de este modo revierte el patrón perjudicial de expresión génica inducido por la condición gestacional adversa.

A juicio de la investigadora, los resultados de este estudio indican que una intervención sencilla y de bajo costo puede tener un impacto decisivo en la vida adulta de los niños que nacen con bajo peso.

 ?Debe orientarse a los padres a que hagan que sus hijos se ejerciten lo antes posible. Y los pediatras, por su parte, debe llevar a cabo el seguimiento de esos niños con otra mirada: deben realizar estudios regulares de perfil lipídico, medir la presión arterial y evaluar otros marcadores cardiovasculares?, sostuvo.

Puede leerse el artículo titulado Physical activity intervention improved the number and functionality of endothelial progenitor cells in low birth weight children en el siguiente enlace: www.nmcd-journal.com/article/S0939-4753(19)30328-X/fulltext.

La Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP), creada en 1962, se ubica entre los más importantes organismos de fomento de la ciencia y la tecnología de Brasil.

abril 24/2020 (Dicyt)

El brote de la enfermedad por el coronavirus 2019 (COVID-19) se ha convertido en un problema global de salud pública. En ausencia de una terapia o de una vacuna específica, el diagnóstico oportuno y el establecimiento de un período de aislamiento suficiente para las personas infectadas son fundamentales para los esfuerzos de contención.

Actualmente se usan las pruebas cuantitativas de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real con fluorescencia (RT-qPCR) de muestras respiratorias para el ARN del SARS-CoV-2 para el diagnóstico de casos y para guiar la duración del aislamiento del paciente o el alta hospitalaria. Sin embargo, también se ha informado positividad con la RT-qPCR en muestras de sangre, heces y orina.

Un gran equipo de científicos dirigido por aquellos en el Hospital Ditan de Beijing, China, identificó retrospectivamente una muestra de conveniencia de pacientes ingresados en el Hospital Ditan de Beijing, Universidad de la Capital Médica, con un diagnóstico de COVID-19 e hicieron una correspondencia entre las pruebas de RT-PCR de hisopados faríngeos con las pruebas en esputo o heces. El ensayo RT-qPCR apuntó a la región de los genes del marco de lectura abierto 1ab (ORF1ab) y de la nucleoproteína (N) con un control negativo. Un valor umbral de ciclo de 37 o menos se interpretó como positivo para el SARS-CoV-2.

El equipo informó que entre 133 pacientes ingresados con COVID-19, del 20 de enero al 27 de febrero de 2020, identificaron 22 con un esputo positivo inicial o de seguimiento o muestras fecales combinadas con una muestra faríngea negativa de seguimiento. De estos pacientes, 18 tenían entre 15 y 65 años, y cuatro eran niños; 14 eran varones y 11 tenían un historial de viajes o exposición a un individuo que regresaba de la provincia de Hubei en el último mes. La fiebre fue el síntoma de inicio más común. Cinco pacientes tenían al menos una afección médica preexistente.

Los científicos recolectaron 545 muestras de 22 pacientes, incluidos 209 hisopados faríngeos, 262 muestras de esputo y 74 muestras de heces. En estos pacientes, el esputo y las heces permanecieron positivas para el SARS-CoV2 con la RT-qPCR hasta 39 y 13 días, respectivamente, después de que las muestras faríngeas obtenidas fueron negativas. Sin embargo, es importante enfatizar que no se sabe si los resultados positivos de RT-qPCR para el SARS-CoV2 observados aquí indican que un paciente continúa presentando un riesgo de infección para otros. El estudio fue publicado el 30 de marzo de 2020 en la revista Annals of Internal Medicine.

 abril 24/2020 (labmedica)

Investigadores del Centro de Investigaciones en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD), descubren dos mutaciones del gen FAF1, que juega un importante papel en la regulación de la muerte celular, que podrían contribuir al desarrollo de cáncer.

Investigadores del CIBEREHD, en el Hospital Clínico de Barcelona e Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), han identificado dos nuevas variantes genéticas implicadas en el cáncer colorrectal hereditario.

El estudio, publicado en la revista Gastroenterology, ha demostrado la capacidad tumorigénica de dos mutaciones diferentes del gen FAF1, que juega un importante papel en la regulación del equilibrio entre la supervivencia y la muerte celular (apoptosis).

El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más frecuentes en todo el mundo, siendo responsable de un 8 % de las muertes relacionadas con cáncer. Una alta proporción de los casos en este tipo tumores (12-35 %) tienen agregación familiar. Sin embargo, en sólo un 5 % de estos pacientes el origen de la enfermedad se ha asociado a genes que ya se sabe que juegan un papel ligado al proceso neoplásico. Por tanto, gran parte de estas formas hereditarias podrían deberse a mutaciones genéticas poco comunes aún por descubrir. Para el avance del conocimiento en este campo, en los últimos años, se están empleando técnicas de secuenciación del genoma de nueva generación (NGS) para detectar variantes desconocidas asociadas a este tipo de cáncer. Su identificación es clave para ayudar a controlar los cambios genómicos que desencadenan el desarrollo del cáncer colorrectal, así como para el diseño de terapias personalizadas.

En este nuevo estudio, los investigadores del CIBEREHD y del Clínico e IDIBAPS se centraron en la identificación de nuevos genes causales para la predisposición familiar al CCR, mediante la secuenciación del exoma (fracción de ADN del genoma que codifica la producción de proteínas) de familias con casos acumulados de este tipo de cáncer sin un factor genético asociado conocido. Para este trabajo se seleccionaron 75 pacientes de 40 familias con una fuerte agregación de casos de CCR. Para confirmar los hallazgos, también se secuenciaron genes específicos en una segunda cohorte de pacientes de 473 familias con este tipo de tumores.

 Papel de FAF1 en la apoptosis y desregulación del ciclo celular

Los datos de secuenciación del exoma completo de la primera cohorte permitieron seleccionar una variante patógena en el gen FAF1, un gen relacionado con la regulación de la apoptosis (muerte celular). Posteriormente, la secuenciación dirigida de FAF1 en la segunda cohorte, permitió identificar otra mutación en este gen. ?FAF1 ha sido contemplado como un gen supresor de tumores, cuya regulación negativa puede contribuir a la tumorigénesis. Nuestra caracterización confirmó la participación de esta proteína en la resistencia a la apoptosis y la desregulación del ciclo celular?, explica Sergi Castellví, investigador del CIBEREHD y coordinador de este trabajo.

En concreto, los investigadores hallaron que las células que expresaban estas dos mutaciones eran más resistentes a la muerte celular, al tiempo que se observó una mayor actividad de NF-kB (complejo proteico que controla la transcripción del ADN) y una acumulación citoplasmática de ?-catenina (implicada en la regulación transcripcional). Además, estas células mostraron una tasa de proliferación más alta y capacidad de formación de colonias. ?Todos estos resultados apoyan las consecuencias protumorigénicas del mal funcionamiento de FAF1?, señala el Dr. Castellví.

?El equilibrio entre la supervivencia y la muerte celular programada es un proceso homeostático importante que, cuando se interrumpe, puede facilitar el desarrollo de cáncer?, apunta el investigador. ?Nuestros resultados respaldan la función supresora de tumores de FAF1, en línea con la hipótesis de que las mutaciones que afectan a su correcto funcionamiento podrían conducir al desarrollo de tumores?, concluye.

En este sentido, los investigadores apuntan al necesario análisis de grandes cohortes familiares de CCR para ampliar el conocimiento sobre la implicación de este y otros genes relacionados con la apoptosis en el cáncer colorrectal hereditario.

Todos los investigadores participantes en este estudio forman parte del CIBER en sus distintas áreas temáticas. En el mismo han participado, además de los investigadores del CIBEREHD en el Hospital Clínico y en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), investigadores del CIBER de Cáncer (CIBERONC) en el Instituto de Investigación Sanitaria San Carlos (IdISSC) y el en Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), y del CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER) en el IDIBAPS.

 abril 24/2020 (Dicyt)

Un estudio realizado en la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, puede ayudar a entender por qué el índice de mortalidad por COVID-19 es más alto entre personas que padecen problemas crónicos de salud tales como hipertensión, diabetes o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

De acuerdo con las conclusiones de esta investigación, dadas a conocer en la plataforma medRxiv, las alteraciones metabólicas causadas por esas enfermedades pueden desencadenar una serie de eventos bioquímicos que derivan en un aumento de la expresión del gen ACE-2, encargado de codificar una proteína a la cual el virus se conecta para infectar a las células pulmonares.

?Nuestra hipótesis indica que el aumento de la expresión de ACE-2 y de otros genes facilitadores de la infección, entre ellos TMPRSS2 y FURIN,  hace que esos pacientes tengan una cantidad mayor de células afectadas por el virus SARS-CoV-2 y que padezcan, por consiguiente, un cuadro más severo de la enfermedad. Pero esto es algo que aún debe confirmarse mediante estudios experimentales?, afirma Helder Nakaya, docente de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas (FCF-USP) y coordinador del estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP (Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo.

Estos hallazgos, según el investigador, pueden ayudar en la identificación de blancos moleculares con la mira puesta en un futuro desarrollo de fármacos.

Tal como explica Nakaya, el gen ACE-2 (ECA-2 en castellano) expresa al ARN mensajero que orienta la producción de la enzima convertidora de angiotensina II, una molécula que integra el llamado sistema renina-angiotensina-aldosterona, encargado del control de la presión arterial.

?Después del brote de SARS (síndrome respiratorio agudo grave) en 2003, los científicos descubrieron que el gen ACE-2 era crucial para la entrada del virus [SARS-CoV] a las células humanas. Ahora se ha observado lo propio con relación al nuevo coronavirus. Por este motivo, decidimos investigar si su expresión se encontraba alterada en portadores de enfermedades crónicas?, comenta el investigador, quien también integra el equipo del Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID),  de la FAPESP con sede en la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP).

Las herramientas de bioinformática

El primer paso de la investigación consistió en buscar en la base de datos de Medline, que contiene casi 5 mil revistas publicadas en más de 70 países y que es mantenida por la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, todos los artículos científicos relacionados con las enfermedades consideradas de interés por el grupo, entre ellas la hipertensión, la diabetes, las enfermedades cardiovasculareel cs, la EPOC, cáncer de pulmón, la insuficiencia renal crónica, las enfermedades autoinmunes, la fibrosis pulmonar, el asma y la hipertensión pulmonar.

?Identificamos 8 700 artículos y, como sería inviable leerlos a todos, utilizamos una herramienta de minería de textos para filtrar únicamente a aquellos que contenían información sobre los genes implicados en esas enfermedades. Arribamos así a un conjunto de genes entre los cuales estaba el ACE-2?, declaró Nakaya.

Luego los investigadores analizaron nuevamente datos transcriptómicos (referentes al nivel de ARN expresado por los más de 25 mil genes humanos) en más de 700 muestras de pulmones disponibles en repositorios públicos, como en el caso del Gene Expression Omnibus (GEO).

Son datos de libre acceso recabados en estudios anteriores. Lo que hicimos fue comparar el perfil de expresión génica de portadores de enfermedades crónicas que afectan al pulmón con el de personas sanas que hicieron las veces de grupo de control. Comparamos incluso el perfil de fumadores y no fumadores, explica Nakaya. La idea fue observar los pulmones de personas que no estaban infectadas con el nuevo coronavirus, pero que padecían enfermedades que las volvían más susceptibles a manifestaciones severas de COVID-19, a los efectos de intentar entender qué era diferente.

De acuerdo con Nakaya, este metaanálisis reveló efectivamente que la expresión de ACE-2 aparecía aumentada de manera ostensible en las enfermedades. El paso siguiente consistió en descubrir qué otros genes poseían perfiles de expresión similares o inversos al de ACE-2.

Este tipo de análisis de correlación ayuda a orientar las hipótesis, aunque no permite establecer una relación de causalidad. De este modo, en lugar de observar 500 genes, podemos concentrarnos en ocho cuya expresión está correlacionada con el gen de interés y, en el futuro, realizar experimentos tendientes a descubrir qué sucede cuando se los inhibe o se los estimula, explica Nakaya.

El grupo se percató entonces que en las muestras con expresión aumentada de ACE-2 también aparecían con mayor expresión algunas enzimas capaces de modificar el funcionamiento de las proteínas conocidas como histonas, que se ubican en el núcleo de las células , unidas al ADN,  y ayudan a regular la expresión génica. En la jerga científica, a este fenómeno bioquímico se lo conoce con el nombre de modificación epigenética (cuando se produce un cambio en el patrón de expresión del gen sin ninguna alteración en el ADN).

?Nuestros hallazgos sugieren que estas enfermedades crónicas alteran, aún no se sabe cómo a ciencia cierta,  el programa epigenético del organismo, con lo cual esas enzimas se vuelven más activas y, por consiguiente, aumenta la expresión de ACE-2, lo que favorece la infección de las células pulmonares producida por el SARS-CoV-2?, dice Nakaya.

Este descubrimiento, según el investigador, abre el camino rumbo a la búsqueda de compuestos capaces de inhibir la actividad de algunas de esas enzimas modificadoras de las histonas, lo cual podría modular la expresión de ACE-2 y, de este modo, proteger los pulmones de los pacientes.

Puede leerse el artículo intitulado ACE2 Expression is Increased in the Lungs of Patients with Comorbidities Associated with Severe COVID-19 ?aún en versión de preimpresión (no revisada por pares)

abril 24/2020 (Dicyt)

Desde que en enero se puso en cuarentena a Wuhan por la COVID-19, las medidas de aislamiento que han puesto en marcha los países han permitido salvar la vida de 7,9 millones de personas, 73. 000 en España. Así lo estima un estudio internacional, aún en fase de revisión, que advierte que se puede perder todo lo ganado si no se actúa con cautela al levantar el confinamiento.

El pasado 23 de enero China cerró la ciudad de Wuhan para evitar la expansión del nuevo coronavirus que estaba acabando con la vida de muchos de sus habitantes. Desde entonces la pandemia se ha expandido por todo el mundo y gobiernos nacionales y regionales se han visto obligados a implementar severas medidas de distanciamiento social para aplanar la curva de contagios.

El esfuerzo y los sacrificios están teniendo sus frutos. Según las estimaciones de un análisis realizado por expertos del proyecto internacional COVID Compass, coordinados por el español Carlos Duarte desde la Universidad de Ciencia y Tecnología Rey Abdullah (KAUST) en Arabia Saudita, todas esas medidas han servido para salvar 7,9 millones de vidas, la mayoría (7,2 millones) en China.

Se ha evitado la muerte de 7,2 millones de personas en China, 73 000 en España, 124 000 en Corea del Sur, 65 000 en Estados Unidos, 155 000 en Italia, 71 000 en Francia y 30 000 tanto en Alemania como en Reino Unido

Las cifras para otros países son mucho menores, pero también significativas. Los cálculos indican que a mediados de abril el distanciamiento social ya ha evitado la muerte de 73 000 personas en España, 124 000 en Corea del Sur, 155  000 en Italia, 71  000 en Francia, 30  000 en Alemania y otras 30 000 en el Reino Unido.

En el caso de Estados Unidos, las decisiones de sus gobiernos estatales de cerrar escuelas, cancelar eventos públicos y confinar a las personas en sus hogares desde mediados de marzo salvó unas 65.  vidas. Sin esas directivas, un mes más tarde el número de víctimas en este país rondaría las 100. 000, cuatro veces más de lo que ha sucedido.

Para realizar este estudio, basado en un modelo SIR (con casos Susceptibles, Infectados y Recuperados) desarrollado por  profesor David I. Ketcheson de KAUST, se han tenido en cuenta el número de muertes diarias contabilizadas en cada país y estado por la Universidad Johns Hopkins

y el New York Times, considerando los datos de población globales que facilita Naciones Unidas.

Los resultados sobre tasas de mortalidad, período infeccioso medio y ritmo reproductivo de la infección se basan en multitud de artículos científicos, informes y bases de datos. Incluyen, por ejemplo, análisis de los pacientes del crucero Diamond Cruise (que estuvo casi un mes en cuarentena cerca de Tokio), registros del primer brote en Wuhan, la propagación del virus en países europeos y excesos de mortalidad detectados en España, Italia y Nueva York.

?A partir de la cifra de muertes reportadas, el modelo predice el número de nuevas infecciones y fallecimientos, pero también se incluyen de forma empírica los efectos de distintas intervenciones de confinamiento para ver cómo influyen sobre las tasas de mortalidad?, explica Duarte a SINC.

El modelo calcula esas tasas teniendo en cuenta las estimaciones actuales de mortalidad de personas infectadas, que actualmente es 0,006; es decir, que un 0,6 % de las personas contagiadas fallecen.

“Las vidas que se han salvado se podrían perder más adelante de no mediar soluciones, como terapias efectivas o estrategias de salida inteligentes que reduzcan la tasa de mortalidad?, dice Carlos Duarte

?Estamos trabajando en el desarrollo de este y otros modelos para su publicación en revistas científicas?, apunta Duarte, ?pero ya permiten calcular el número de vidas que se han salvado (o muertes evitadas) hasta la fecha gracias a las medidas de confinamiento en relación a nuestra predicción de mortalidad y a lo que hubiera ocurrido si no se hubieran adoptado?.

?Sin embargo, subraya el experto, hay que tener en cuenta que esas vidas que se han salvado se podrían perder más adelante de no mediar soluciones, como terapias efectivas o estrategias de salida inteligentes que reduzcan la tasa de mortalidad?.

El profesor Ketcheson coincide: ?Debemos ser cautelosos. Aplanar la curva reduce en gran medida la propagación del virus a corto plazo, pero también conduce a una epidemia más prolongada, con un número similar de personas posiblemente infectadas al final. A menos que desarrollemos rápidamente estrategias inteligentes a largo plazo y un tratamiento más efectivo para los casos graves de COVID-19, es posible que solo hayamos pospuesto muchas de estas muertes”.

El caso de España

Ketcheson advierte que el número de vidas salvadas son estimaciones basadas en números registrados de muertes y sus cifras no son completamente precisas. Pone como ejemplo el caso de España, donde considera que casi un tercio de las muertes por COVID-19 de la segunda mitad de marzo se atribuyeron a otras causas.

?No se atribuyeron directamente a esta enfermedad, pero se pudieron deber a efectos indirectos por la presión excesiva sobre nuestro sistema de salud?, aclara Duarte, y añade: ?Además de reducir la mortalidad, las medidas de confinamiento bajan la presión sobre el sistema sanitario y su personal. Una carga excesiva sobre el sistema sanitario aumenta la mortalidad por otras causas, o bien porque los pacientes no pueden ser atendidos debidamente o porque temen ir al hospital y fallecen al agravarse su estado?.

Según el estudio, casi un tercio de las muertes por COVID-19 en España durante la segunda mitad de marzo se atribuyeron a otras causas, pero indirectamente se pudieron deber a la presión excesiva que la pandemia ejerció sobre el sistema sanitario.

El profesor español reconoce que el número de muertes evitadas es importante, ?pero menor del que podría haber sido si las intervenciones de reducción y cese de actividad se hubieran tomado con más antelación?.

Una de las investigadoras del equipo, la profesora Paula Moraga de la Universidad de Bath (Reino Unido), está desarrollando modelos matemáticos para entender la propagación del virus, los factores de riesgo que conducen a la mortalidad por COVID-19 y el impacto de las medidas de distanciamiento social.

En su último análisis ha utilizado los datos del Ministerio de Sanidad de España y de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de estados Unidos.

?En España hemos visto que el 95 % de las muertes ocurren en personas mayores de 60 años, el 61 % de los fallecidos son hombres, y respecto a las UCI, el 67 % de las admisiones son personas de más de 60 años, con un 59 % de varones?, explica Moraga.

En Estados Unidos, el 78 % de las admisiones en las UCI y el 71 % de las otras hospitalizaciones ocurrieron entre personas con una o más afecciones de salud subyacentes, como diabetes, enfermedad pulmonar crónica y enfermedad cardiovascular.

Este tipo de datos pueden ayudar a los países a desarrollar políticas y medidas específicas para enfrentarse a la pandemia y reanudar la actividad comercial normal. Los modelos permiten evaluar qué efecto tendrían distintas opciones para reducir las limitaciones de movimiento actuales sobre el número de muertes futuras. De momento sugieren que las medidas de confinamiento seguirán siendo necesarias mientras no se cuente con terapias efectivas.

Proteger a los grupos de mayor riesgo

?Habría que hacer un desconfinamiento gradual en el que se proteja a los grupos de mayor riesgo, gente mayor y con otras enfermedades como pueden ser cardiovasculares y respiratorias?, apunta Moraga a SINC.

?De esta manera, continúa, se evitaría el contagio de las personas más vulnerables y el colapso de los hospitales. Habría recursos suficientes para que todo el mundo pudiera tener la atención sanitaria que necesitara, ya sea por coronavirus u otras causas. También se deberían establecer franjas horarias durante las cuales las personas de riesgo puedan salir de forma segura sin tener contacto con los demás grupos?.

?Habría que hacer un desconfinamiento gradual en el que se proteja a los grupos de mayor riesgo: gente mayor y con otras enfermedades como pueden ser cardiovasculares y respiratorias?, apunta Paula Moraga

La experta también subraya la importancia de realizar test para conocer la dimensión real de la pandemia: ?Hay muchos casos asintomáticos o con síntomas leves que no saben que tienen la enfermedad, y pueden estar contagiando a más personas. Hay que detectar estos casos y aislarles a ellos y a sus contactos para evitar que contagien. Además, se deberían hacer test para determinar qué personas ya han pasado la enfermedad y si son inmunes puedan retomar su actividad normal?.

Según los investigadores del proyecto COVIDCompass, sus análisis y modelos pueden ayudar a las autoridades sanitarias, a los gobiernos y al público en general en la toma de decisiones, incluyendo las políticas y prácticas específicas para reanudar la actividad comercial normal.

?Actualmente estamos evaluando actuaciones de salida del confinamiento que tengan en cuenta riesgos específicos, asociados al género y a la edad, que pudieran permitir relajarlo sin aumentar las muertes?, señala Duarte, que insiste: ?Levantar el confinamiento exige mucha cautela porque fácilmente se puede perder todo lo ganado?.

abril 24/2020 (SINC)

El virus ha mutado a lo largo de los siglos, siendo identificado por primera vez en los años 60

La crisis del coronavirus estalló en China el pasado 31 de diciembre y desde entonces ha vivido una propagación ascendente y continuada, siendo Europa uno de los continentes más afectados por COVID-19. Desde entonces, se han conocido más de 130 000 contagios en todo el mundo y el número de muertes ha superado la barrera de los 3 000.

El coronavirus, que científicamente se conoce como Orthocoronavirinae, no es nuevo. Sus ancestros se remontan al siglo IX a.C. y han sido varios los brotes que han ido surgiendo a lo largo de la historia.

Fue en la década de los 90 cuando se identificaron los primeros familiares comunes del coronavirus. En el año 3 300 a.C. existió el Betacoronavirus; en el 3 000 a.C. el Deltacoronavirus; en el 2 800 a.C los investigadores han descubierto que se propagó el Gammacoronavirus; y en el 2 400 a.C. surgió el Alphacoronavirus.

El coronavirus en los siglos XIX y XX

Sin embargo, no es necesario ir tan lejos en el tiempo para encontrar familiares directos de este virus. En el siglo XVIII, el coronavirus bovino estaba ligado al humano y, los investigadores están de acuerdo en que fue entre 1890 y 1899 cuando se produjo el nacimiento del que afecta a las personas, pero no saben si fue por una separación respecto al bovino o por una mutación.

A pesar de esta línea temporal, el familiar común más cercano se remonta a la década de los 50 del siglo XX. Se trata del OC43 y se encuentra estrechamente relacionado con varias especies de murciélagos, según han señalado los últimos estudios.

En humanos fue detectado por primera vez en los años 60, concretamente en las cavidades nasales y desde entonces han sido identificados seis nuevos miembros de esta familia, siendo el último el 2019-nCoV o coronavirus.

abril 24/2020 (Redacción médica)

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han puesto en marcha un estudio genético para identificar el riesgo individual de desarrollar formas graves de COVID-19. Los resultados podrían ayudar a prevenir infecciones graves y a descubrir potenciales tratamientos.

El objetivo del estudio es averiguar por qué algunos pacientes infectados con coronavirus SARS-CoV-2 apenas sufren afectación clínica mientras que otros desarrollan formas muy graves de la enfermedad COVID-19, ha explicado Anna Planas, investigadora del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB), que coordina el proyecto Inmugen.

La edad avanzada y la presencia de enfermedades crónicas aumentan el riesgo de padecer una reacción grave y necesitar ingreso en UCI e incluso de fallecer. No obstante, también hay pacientes más jóvenes sin patologías previas que desarrollan formas muy graves de la enfermedad por motivos hoy desconocidos. Pensamos que la respuesta podría estar en los genes. El proyecto propone estudiar genes de inmunidad innata para explicar el mayor riesgo de cada persona a desarrollar formas graves de la enfermedad COVID-19.

Existen pequeñas variaciones genéticas en la población normal que pueden determinar una capacidad diferente de las personas para responder a agresiones causadas por ciertas infecciones. ?Por ello vamos a estudiar variaciones genéticas enfocándonos a genes de inmunidad innata?, precisa Planas. ?Estudiaremos el ADN de pacientes con infección grave y otros con infección leve. Esperamos que los resultados ayuden a identificar aquellas personas con riesgo de enfermar gravemente, ya que son las que van a necesitar mayor protección. Y también esperamos que nos permitan encontrar dianas moleculares para posibles tratamientos?, añade.

El estudio analizará genes de inmunidad innata para explicar el riesgo frente a la COVID-19

El proyecto está financiado por el CSIC y es un esfuerzo colaborativo de diversos equipos de investigación multidisciplinares. Para su realización se obtendrán muestras de pacientes del Hospital Clínico de Barcelona. También participa en el proyecto Israel Fernández-Cadenas del Hospital de Sant Pau de Barcelona, y los investigadores del CSIC: Jordi Pérez Tur, del Instituto de Biomedicina de Valencia; Marta López de Diego, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC); Fuencisla Matesanz, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra, Granada; Lara Lloret, del Instituto de Física de Cantabria; Ignacio López Cabido, del Centro de Supercomputación de Galicia.

abril 25/2020 (Diario Médico)