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Una asociación de suplementos de omega-3 y pastillas de aspirina junto al tratamiento convencional contra la periodontitis permite obtener mejores resultados clínicos con personas que padecen diabetes, ayudando incluso en el control de la glicemia. La inflamación crónica de las encías ocurre con frecuencia entre los diabéticos y ocasiona perjuicios importantes en la calidad de […] ... más...
Una asociación de suplementos de omega-3 y pastillas de aspirina junto al tratamiento convencional contra la periodontitis permite obtener mejores resultados clínicos con personas que padecen diabetes, ayudando incluso en el control de la glicemia. La inflamación crónica de las encías ocurre con frecuencia entre los diabéticos y ocasiona perjuicios importantes en la calidad de vida.
Esta conclusión surge de un estudio apoyado por la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo y publicado en el Journal of Periodontology. La investigación se llevó a cabo durante el doctorado de Nidia Cristina Castro dos Santos en el Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidade Estadual Paulista (ICT-Unesp), con sede en la localidad de San José dos Campos, en Brasil.
?La periodontitis y la diabetes son enfermedades muy prevalentes en la población, y a menudo aparecen juntas. Por ende, es de gran interés encontrar un tratamiento relativamente barato y con pocos efectos colaterales que ayude a combatir ambos problemas al mismo tiempo?, comenta Castro dos Santos, autora principal del trabajo.
Para el ensayo clínico aleatorizado, Castro dos Santos y su grupo reclutaron a 75 individuos con periodontitis entre moderada y severa y diagnosticados con diabetes tipo 2 hace al menos cinco años, gran parte de ellos con la enfermedad descompensada. Los participantes quedaron divididos en tres grupos.
El primero, que hizo las veces de control, fue sometido únicamente al desbridamiento, que es la remoción mecánica de la biopelícula bacteriana que se acumula en los dientes y que provoca la inflamación en el periodonto (el nombre técnico de la encía). A este procedimiento también se lo conoce con el nombre de raspaje. El segundo grupo tomó una combinación de 3 gramos (g) de aceite de pescado, fuente de omega-3, y 100 miligramos (mg) de aspirina durante dos meses después del procedimiento. En tanto, el tercero ingirió las mismas dosis durante idéntico período, pero antes de someterse al desbridamiento.
?En ambos grupos sometidos al abordaje combinado, los resultados fueron superiores a los de los voluntarios que se sometieron únicamente al raspaje?, afirma Castro dos Santos. Con todo, la utilización de suplementos después del desbridamiento fue mejor aún, con una tasa de éxito del 40 % en el tratamiento, ante el 16 % del grupo de control.
Asimismo, los voluntarios sometidos a este protocolo exhibieron una reducción en los niveles de interferón gamma (IFN-?), interleuquina 1-beta (IL-1?) e interleuquina 6 (IL-6), tres moléculas implicadas en los procesos inflamatorios. También se observó una baja en el nivel de hemoglobina glicada en la sangre, lo cual sugiere una mejoría en el control de la glicemia y, por consiguiente, de la diabetes.
El nexo entre la periodontitis y la diabetes
Se estima que la periodontitis severa, cuando la inflamación es tan grande que dificulta la masticación, provoca dolor y puede derivar en la pérdida de dientes, afecta al 11 % de la población adulta en el mundo. Entre los diabéticos, la prevalencia llega al 32 %. Se trata de una relación de doble mano.
?La diabetes aumenta la severidad y la frecuencia de la enfermedad periodontal tanto como la periodontitis perjudica el control de la glicemia?, explica Mauro Pedrine Santamaria, docente de la Facultad de Odontología de San José dos Campos de la UNESP y director de la investigación.
La inflamación es el nexo entre ambas afecciones. La alta concentración crónica de azúcar en la sangre, efecto de la diabetes, lleva a un estado inflamatorio sistémico, que facilita la aparición de la periodontitis. ?Y la inflamación de las encías libera mediadores inflamatorios en la circulación, que impiden una acción adecuada de la insulina y empeoran el metabolismo de la glucosa?, explica Pedrine Santamaria.
Por otra parte, el omega-3 tiene una reconocida acción en la resolución de la inflamación. Anteriormente, un grupo de investigadores del The Forsyth Institute, de la Harvard University, Estados Unidos, había demostrado que este tipo de grasa ayuda en el control de la enfermedad gingival en personas sin diabetes.
?Es un sustrato para la producción de lípidos tales como las resolvinas y la maresinas, que coordinan la respuesta inflamatoria?, destaca Castro dos Santos, quien realizó una pasantía en el The Forsyth Institute, en donde tuvo la idea de aplicar esta estrategia con diabéticos. Es como si esos lípidos ?organizasen? la inflamación generada por el sistema inmunológico.
En tanto, la aspirina parece aumentar la síntesis de esos lípidos y mejorar su acción. Tan es así que existe una resolvina llamada aspirin-triggered resolvin (en traducción libre, resolvina desencadenada por la aspirina), que es más potente y más eficaz.
Las ventajas del tratamiento
Se considera que este abordaje es más accesible y más efectivo con relación a sus costos, toda vez que el aceite de pescado y la aspirina son relativamente baratos y se hallan con facilidad en las farmacias. ?Este trabajo abre las portas para la elaboración de un protocolo más eficiente con una población que necesita mucho el tratamiento. Y eventualmente podría utilizárselo en la red pública?, dice Pedrine Santamaria.
El tratamiento convencional mediante el raspaje es bastante eficaz, aunque suele tener que complementárselo con antibióticos. ?Pero la periodontitis puede volver, y en el transcurso de los años, el uso indiscriminado de antibióticos genera resistencia, lo que disminuye el efecto beneficioso de estos medicamentos?, añade Pedrine Santamaria.
La modulación de la inflamación del hospedante constituye una estrategia innovadora. ?Hasta ahora, la mayor parte de los trabajos se enfocaba en las bacterias?, explica Castro dos Santos. Llama la atención también el hecho de que tanto el omega-3 como la aspirina exhiban pocos efectos colaterales relevantes. La aspirina tiene el riesgo documentado de provocar sangrado gastrointestinal, pero solo se lo observó en pacientes que hicieron uso de ella durante períodos más prolongados.
Por último, al aplacar la periodontitis, se genera un impacto significativo sobre la calidad de vida de los pacientes, que tienden a tomar menos medicamentos para controlar la diabetes (cosa que ya ha sido demostrada en otros estudios). La autoestima y alimentación constituyen dos aspectos sujetos al impacto de las versiones graves de la enfermedad.
El grupo de Castro dos Santos y de Pedrine Santamaria, en colaboración con la Universidade Guarulhos, en São Paulo, está culminando un nuevo estudio enfocado específicamente en este punto. ?Al aplicar cuestionarios sobre la calidad de vida, verificamos que los diabéticos exhiben mayores posibilidades de reportar problemas en la calidad de vida que los individuos normoglicémicos?, comenta Castro dos Santos.
En otra línea de investigación de la División de Periodoncia del ICT-Unesp que cuenta con el apoyo de la FAPESP se estudia el mismo protocolo aplicable a pacientes jóvenes con periodontitis agresiva.
octubre 25/2020 (Dicyt)
Referencia:
Castro Dos Santos N.C., Andere N., Cássia F Araujo C.F., de Marco A.C., Kantarci A., Van Dyke T.E., Santamaria M.P.: Omega-3 PUFA and aspirin as adjuncts to periodontal debridement in patients with periodontitis and type 2 diabetes mellitus: Randomized clinical trial . Journal of Periodontology. 2020 Oct;91(10):1318-1327. doi: 10.1002/JPER.19-0613.
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Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), han descubierto cómo el coxsackievirus tipo 4B afecta a las funciones y la identidad de las células beta que generan insulina en el páncreas, causando la aparición de diabetes. El hallazgo podría ser de relevancia en la pandemia de la COVID-19, ya […] ... más...
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), han descubierto cómo el coxsackievirus tipo 4B afecta a las funciones y la identidad de las células beta que generan insulina en el páncreas, causando la aparición de diabetes.
El hallazgo podría ser de relevancia en la pandemia de la COVID-19, ya que trabajos recientes indican que el SARS-CoV-2 también podría causar esta enfermedad en algunos pacientes.
La infección por algunos enterovirus (género de virus que comúnmente causan enfermedades de diversa gravedad), podría activar la aparición de diabetes, a pesar de que su efecto directo in vivo y su mecanismo de acción molecular son desconocidos.
Ahora, un equipo del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer, que lidera Nabil Djouder en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), demuestra por primera vez cómo el enterovirus coxsackievirus tipo B4 (CVB4) podría inducir diabetes. El hallazgo, publicado en Cell Reports Medicine, constituiría un paso fundamental para abrir la vía a la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas.
Los autores apuntan, además, que el descubrimiento podría ser de relevancia para afrontar la pandemia de la COVID-19, ya que la información clínica indica una posible relación entre infección por SARS-CoV-2 y diabetes. ?Dado que el receptor de este virus está expresado en el páncreas endocrino, podría operar y causar diabetes de una forma similar al CVB4, independientemente de la reacción inmunitaria?, sugieren.
Fallo en la producción de insulina
Coxsackievirus B pertenece a la familia de los enterovirus, que también incluye el polivirus y el echovirus, y puede causar desde enfermedades leves similares a la gripe hasta otras de mayor gravedad, como miocarditis, pericarditis, meningitis o pancreatitis. Se sospechaba que estos virus pueden causar diabetes en humanos, pero se desconocían los mecanismos moleculares de este efecto.
Con el objetivo de encontrar y describir estos sistemas, los científicos del CNIO trabajaron con modelos animales injertados con células pancreáticas humanas infectadas por CVB4, así como con células productoras de insulina tanto humanas como de ratón, también infectadas por este virus.
Así, observaron que la infección por CVB4 causa la desregulación de URI, (radiación ionizante), una proteína que regula el funcionamiento de numerosas actividades celulares. ?En este caso, dicha desregulación desencadena una cascada de eventos moleculares que llevan a la modificación del genoma mediante hipermetilación y silenciamiento de Pdx1?, explica Djouder.
Pdx1, un gen crítico
?Este es un gen crítico para la identidad y la función de las células beta presentes en el páncreas endocrino, en los llamados islotes de Langerhans, responsables de la producción y secreción de la insulina, la hormona que reduce los niveles de glucosa en sangre?, añade el experto. ?El silenciamiento de PDX1 origina la pérdida de identidad y función de las células beta, que pasan a asemejarse a las células alfa, que están a cargo del aumento de los niveles de glucosa en sangre, lo que lleva a hiperglicemia y diabetes independientemente de la respuesta inmunitaria?.
Los investigadores comprobaron sus hallazgos mediante varios modelos de ratón modificados genéticamente y estudios genómicos, mostrando que la pérdida de URI en el páncreas de ratón altera la identidad y función de las células beta y causa diabetes. Además, observaron que ratones diabéticos que sobreexpresan URI en estas células son más tolerantes a la glucosa.
Finalmente, también observaron en páncreas procedentes de pacientes diabéticos que la expresión de URI, PDX1 y las partículas virales están correlacionadas en las células beta, indicando una relación causal entre la infección por enterovirus y la diabetes en humanos.
Aplicaciones en coronavirus
Los resultados podrían ayudar a avanzar los conocimientos sobre los efectos patológicos del virus causante de la actual pandemia: ?A semejanza de nuestras investigaciones sobre los enterovirus, algunas observaciones clínicas recientes han asociado SARS-CoV-2 a la aparición de diabetes en pacientes infectados?, indica Djouder.
Los resultados podrían ayudar a avanzar los conocimientos sobre los efectos patológicos del virus causante de la actual pandemia
?Dado que el receptor de SARS-CoV-2 está presente en las células beta, sería interesante estudiar si este virus también altera la función de URI y silencia la expresión de PDX1 para afectar a la función de las células beta, promoviendo la diabetes?.
Los investigadores también sugieren que una posible estrategia preventiva y terapéutica podría ser utilizar, en combinación con terapias antivirales, inhibidores de la metiltransferasa de ADN, proteína responsable de la hipermetilación del genoma y el silenciamiento de Pdx1.
Es más, el equipo ha demostrado que esta clase de inhibidores restaura la expresión de PDX1 y la tolerancia a la glucosa en ratones diabéticos. Algunos de estos inhibidores ya han sido licenciados para su uso clínico en tratamientos oncológicos, lo que podría acelerar su aplicación en estos casos.
octubre 25/2020 (SINC)
Referencia:
Bernard H., Teijeiro A., Chaves-Pérez A., Perna C., Satish B., Novials A., Wang J.P., Djouder N.: ?Coxsackievirus B Type 4 Infection in ß Cells Downregulates the Chaperone Prefoldin URI to Induce a MODY4-like Diabetes via Pdx1 Silencing?. Cell Reports Medicine, 2020. DOI: 10.1016/j.xcrm.2020.100125
El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III, la European Foundation for the Study of Diabetes, la Agencia Estatal de Investigación, el Fondo Europeo de Desarrollo Regional y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.
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El parásito de la leishmaniasis, transmitido por la mosca de la arena, afecta a personas y animales, pero los fármacos actuales provocan cierta toxicidad. Una nueva investigación, coordinada por investigadoras de la Universidad Autónoma de Barcelona, publicada en International Journal of Molecular Sciences. Esta investigación abre las puertas a una nueva terapia más efectiva, y […] ... más...
El parásito de la leishmaniasis, transmitido por la mosca de la arena, afecta a personas y animales, pero los fármacos actuales provocan cierta toxicidad. Una nueva investigación, coordinada por investigadoras de la Universidad Autónoma de Barcelona, publicada en International Journal of Molecular Sciences.
Esta investigación abre las puertas a una nueva terapia más efectiva, y que reduce los efectos secundarios, contra la enfermedad.
La leishmaniasis es una enfermedad causada por el protozoo Leishmania y se transmite por la mosca de la arena. Aunque en los países desarrollados afecta principalmente a los perros, en otros países tiene un gran impacto sobre la salud humana, causando desde úlceras hasta afectaciones de la médula ósea, del hígado o del bazo, que pueden resultar fatales.
La OMS estima que más de un billón de personas viven en áreas endémicas para la leishmaniasis y que el número de nuevos casos es superior a un millón por año
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que actualmente más de un billón de personas viven en áreas endémicas para la leishmaniasis y que el número de nuevos casos es superior a un millón por año. Existe, por tanto, una necesidad urgente de encontrar nuevas alternativas, eficientes y selectivas, para la quimioterapia de la leishmaniosis que reduzcan los efectos secundarios adversos de los fármacos existentes, como la paromomicina y la miltefosina.
Las profesoras Rosa Maria Ortuño y Ona Illa, del departamento de Química de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), han coordinado una investigación multidisciplinaria dirigida a encontrar nuevas terapias anti-Leishmaniasis, en la que también han intervenido los grupos del profesor Jean-Didier Maréchal, del mismo departamento, y de la profesora Carme Nogués, del departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, así como los investigadores Luis Rivas del CIB Margarita Salas-CSIC (Madrid) y Míriam Royo del IQAC-CSIC (Barcelona).
Mayor penetración celular
Los resultados son muy prometedores, pero ?aún queda mucho por investigar antes de pensar en nuevos fármacos. Ahora estamos un poco más cerca de conseguirlo?, dicen las autoras
Esto permitirá una mayor efectividad al mismo tiempo que se requieren dosis inferiores a la de los fármacos suministrados por vía oral. Además, los PPCs sintetizados no son tóxicos para las células de los mamíferos, pero sí lo son para Leishmaniasis. ?A pesar de que la idea de utilizar PCCs en el tratamiento de la leishmaniasis no es inédita, la relevancia del trabajo radica en la elevada capacidad de penetración celular y la selectividad (células de mamíferos frente al parásito) de los nuevos péptidos sintetizados y estudiados?, explica Ortuño.
En concreto, en este trabajo se ha investigado péptidos constituidos por aminoácidos no proteicos que se han conjugado covalentemente a doxorubicina (Dox), un fármaco utilizado en la terapia del cáncer.
octubre 25/2020 (SINC)
Referencia:
Illa O. et al. : Chiral Cyclobutane-Containing Cell-Penetrating Peptides as Selective Vectors for Anti-Leishmania Drug Delivery Systems. International Journal of Molecular Sciences. 2020, 21, 7502; doi:10.3390/ijms21207502
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La tasa de mortalidad materna en Haití es de 359 casos por cada 100 mil nacidos vivos, casi cuatro veces el promedio que exhibe América Latina y el Caribe. Aunque las autoridades se comprometieron en 2015 a reducir un 75 por ciento este indicador, para alcanzar los objetivos de desarrollo sostenible propuestos por Naciones Unidas, […] ... más...
La tasa de mortalidad materna en Haití es de 359 casos por cada 100 mil nacidos vivos, casi cuatro veces el promedio que exhibe América Latina y el Caribe.
Aunque las autoridades se comprometieron en 2015 a reducir un 75 por ciento este indicador, para alcanzar los objetivos de desarrollo sostenible propuestos por Naciones Unidas, aún son escasos los progresos en esta esfera.
Solo el 37 por ciento de las mujeres dan a luz en instituciones de salud, una cifra alarmante según un estudio del Hospital Universitario de Mirebalais, referenciado por el diario Le Nouvelliste.
De acuerdo con la investigación varios factores influyen en la decisión de las embarazadas de alumbrar en sus viviendas. Una de ellas es el tratamiento irrespetuoso que algunas reciben en los hospitales, donde son objeto de juicios y burlas por su condición social.
Otra problemática es la falta de infraestructura, sobre todo al interior del país, que obliga a recorrer grandes distancias para acceder a los centros de salud. A esto se suma los costos y disponibilidad de las instituciones sanitarias.
La pandemia de la COVID-19 agudizó este fenómeno, y servicios de maternidad registraron una disminución del 25 por ciento de los pacientes, según datos del Fondo de Naciones Unidas para la Población.
Haití registra casi nueve mil confirmados con el virus y 231 fallecidos desde marzo pasado. Los funcionarios de salud advirtieron que este panorama podría aumentar las complicaciones del embarazo y las lesiones maternas o las muertes.
Además de la pandemia, varios hospitales en la capital y otras ciudades son escenario de movimientos de protesta y cierran sus puertas con regularidad para reivindicar sus derechos. Otros tuvieron que suspender servicios mientras su personal contrajo la enfermedad.
octubre 25/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .
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Un equipo internacional con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha desarrollado una herramienta fundamental para estudiar el SARS-CoV-2. Los expertos han generado un clon infectivo del virus a partir del uso de cromosomas artificiales bacterianos, lo que podría ser fundamental para conocer detalles esenciales del ciclo viral y su patogenicidad, así como […] ... más...
Un equipo internacional con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha desarrollado una herramienta fundamental para estudiar el SARS-CoV-2. Los expertos han generado un clon infectivo del virus a partir del uso de cromosomas artificiales bacterianos, lo que podría ser fundamental para conocer detalles esenciales del ciclo viral y su patogenicidad, así como para desarrollar nuevos tratamientos antivirales y vacunas vivas atenuadas.
Este trabajo, publicado en la revista mBio, está dirigido por Luis Martínez-Sobrido, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Texas en Estados Unidos, y ha contado con la colaboración de Fernando Almazán, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), y de Juan Carlos de la Torre, del Instituto de investigación Scripps de San Diego (Estados Unidos).
La generación de clones infectivos de virus pertenecientes a la familia de los coronavirus presenta varias dificultades técnicas. Por eso se ha recurrido a la utilización de cromosomas artificiales bacterianos
?La generación de clones infectivos de virus pertenecientes a la familia de los coronavirus presenta varias dificultades técnicas debido al gran tamaño del genoma viral (alrededor de 30 kilobases) y a la toxicidad de ciertas secuencias del genoma viral cuando son amplificadas en bacterias?, explica Almazán.
?Se ha recurrido a la utilización de cromosomas artificiales bacterianos para la generación de un clon infectivo estable del SARS-CoV-2, ya que estos plásmidos permiten clonar secuencias exógenas de gran tamaño y minimizan los problemas de toxicidad. Esta tecnología se ha aplicado previamente con éxito para generar clones infectivos de otros coronavirus y otros virus como el zika?, añade.
Una potente herramienta
En este sistema, a partir de fragmentos de ADN sintéticos que abarcan el genoma completo del virus, se genera una copia ADN del genoma viral que se ensambla en el cromosoma artificial bacteriano bajo el control de un promotor reconocido por la maquinaria celular. Posteriormente, el clon infectivo generado se introduce en la célula, donde es transcrito por la maquinaria celular, generándose copias del genoma viral que inician el ciclo de la infección y dan lugar a partículas virales infectivas.
?Mientras que los clones generados mediante otros sistemas son más inestables, y requieren de múltiples plásmidos, el uso de cromosomas artificiales bacterianos permite utilizar un único plásmido para generar virus sintéticos en cultivos celulares?, destaca Martínez-Sobrido.
Esta herramienta es útil para la manipulación genética del virus, determinar la efectividad de nuevos antivirales y la eliminación de factores de virulencia que conduzcan a la producción de vacunas vivas atenuadas
Además, ?estos clones son una potente herramienta para conocer detalles de la biología del SARS-CoV-2, como por ejemplo cuáles son los factores celulares que el virus necesita en su expansión, una forma de identificar dianas terapéuticas, analizar la efectividad de nuevos antivirales y facilitar el desarrollo de vacunas vivas atenuadas?, continúa.
Así, los investigadores han comprobado la estabilidad del virus producido y los efectos de la infección en hámsteres, donde han observado que la patogenicidad y capacidad infectiva es similar a la del virus original.
Según concluye Fernando Almazán, este sistema es útil para la manipulación genética del virus, el desarrollo de sistemas de análisis para determinar la efectividad de nuevos antivirales, y la eliminación de factores de virulencia que conduzcan a la producción de vacunas vivas atenuadas.
octubre 25/2020 (SINC)
Referencia:
Ye Ch., Chiem K., Park J., Oladunni F., Platt II R.N., Anderson T., Almazán F., de la Torre J.C., Martínez-Sobrido L.: Rescue of SARS-CoV-2 from a Single Bacterial Artificial Chromosome. mBio DOI: 10.1128/mBio.02168-20
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Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha descubierto cómo el melanoma consigue reorientar al sistema inmunitario, no solo para evitar que ataque el tumor, sino incluso para convertirlo en un aliado que coopere con su desarrolloallazgo podrá contribuir a optimizar el uso de la inmunoterapia, cuya eficacia en este cáncer es solo […] ... más...
Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha descubierto cómo el melanoma consigue reorientar al sistema inmunitario, no solo para evitar que ataque el tumor, sino incluso para convertirlo en un aliado que coopere con su desarrolloallazgo podrá contribuir a optimizar el uso de la inmunoterapia, cuya eficacia en este cáncer es solo parcial.
Nuestro sistema inmunitario ha evolucionado para convertirse en una eficaz herramienta de protección contra numerosas enfermedades, como el cáncer. Así, las células defensivas tienen la capacidad de detectar y eliminar células cancerosas (es la llamada vigilancia inmunológica). Sin embargo, en ocasiones favorece a los tumores en vez de atacarlos.
Esta dualidad complica la identificación de indicadores de pronóstico y de dianas para el desarrollo de fármacos. De hecho, uno de los grandes retos de la oncología es conseguir que los tratamientos con inmunoterapia sean más eficientes.
Las células defensivas tienen la capacidad de detectar y eliminar células cancerosas (la llamada vigilancia inmunológica). Sin embargo, en ocasiones favorece a los tumores en vez de atacarlos
Ahora, un equipo liderado por Marisol Soengas, jefa del Grupo de Melanoma del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha descrito un elemento clave de cómo el melanoma consigue evadir y reorientar al sistema inmunitario, no solo para evitar que lo ataque, sino incluso para convertirlo en un aliado. El trabajo, con importantes implicaciones clínicas y aplicable a otros tipos de cáncer, se publica en Nature Medicine.
Un ?aliado interno? del melanoma
En 2017, el grupo del CNIO descubrió que la proteína MIDKINE tiene un importante papel en la metástasis del melanoma, hasta el punto de que su activación determina la capacidad de este tumor para diseminarse por el organismo ?el melanoma es uno de los tumores con mayor capacidad metastásica?.
Los investigadores pudieron visualizar en modelos experimentales cómo MIDKINE favorece las metástasis y como estas se inhiben cuando MIDKINE se bloquea. Ahora, han ido un paso más allá y han descubierto una nueva función de MIDKINE en el sistema inmunitario que, en lugar de atacar al melanoma, fomenta una inflamación que favorece el crecimiento de los melanomas.
?Estos resultados permiten entender mejor el porqué del mal pronóstico de los pacientes con melanoma metastásico y, sobre todo, por qué algunos no responden a la inmunoterapia?, explica Soengas. ?Analizando bases de datos de pacientes procedentes de seis estudios independientes encontramos una firma, un grupo de genes asociados a la expresión de MIDKINE en pacientes que no responden al tratamiento con inmunoterapia o generen resistencia?
Nuestro sistema inmunitario ha evolucionado para convertirse en una eficaz herramienta de protección contra numerosas enfermedades, como el cáncer. Así, las células defensivas tienen la capacidad de detectar y eliminar células cancerosas (es la llamada vigilancia inmunológica). Sin embargo, en ocasiones favorece a los tumores en vez de atacarlos.
Esta dualidad complica la identificación de indicadores de pronóstico y de dianas para el desarrollo de fármacos. De hecho, uno de los grandes retos de la oncología es conseguir que los tratamientos con inmunoterapia sean más eficientes.
Las células defensivas tienen la capacidad de detectar y eliminar células cancerosas (la llamada vigilancia inmunológica). Sin embargo, en ocasiones favorece a los tumores en vez de atacarlos
Ahora, un equipo liderado por Marisol Soengas, jefa del Grupo de Melanoma del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),
https://www.cnio.es/
ha descrito un elemento clave de cómo el melanoma consigue evadir y reorientar al sistema inmunitario, no solo para evitar que lo ataque, sino incluso para convertirlo en un aliado. El trabajo, con importantes implicaciones clínicas y aplicable a otros tipos de cáncer, se publica en Nature Medicine.
Un ?aliado interno? del melanoma
En 2017, el grupo del CNIO descubrió que la proteína MIDKINE tiene un importante papel en la metástasis del melanoma, hasta el punto de que su activación determina la capacidad de este tumor para diseminarse por el organismo ?el melanoma es uno de los tumores con mayor capacidad metastásica?.
Los investigadores pudieron visualizar en modelos experimentales cómo MIDKINE favorece las metástasis y como estas se inhiben cuando MIDKINE se bloquea. Ahora, han ido un paso más allá y han descubierto una nueva función de MIDKINE en el sistema inmunitario que, en lugar de atacar al melanoma, fomenta una inflamación que favorece el crecimiento de los melanomas.
?Estos resultados permiten entender mejor el porqué del mal pronóstico de los pacientes con melanoma metastásico y, sobre todo, por qué algunos no responden a la inmunoterapia?, explica Soengas. ?Analizando bases de datos de pacientes procedentes de seis estudios independientes encontramos una firma, un grupo de genes asociados a la expresión de MIDKINE en pacientes que no responden al tratamiento con inmunoterapia o generen resistencia?
Estrategia terapéutica dual
Para verificar sus observaciones, el equipo trabajó en modelos animales: ?Al bloquear MIDKINE conseguimos que dos tipos celulares muy importantes del sistema inmunitario (macrófagos y linfocitos T) recuperen su funcionamiento normal y vuelvan a atacar al tumor?, continúa Soengas.
?Nuestro hallazgo apunta a que, en el caso del melanoma, la estrategia terapéutica debería de ser dual?. Es decir, no basta con desactivar los frenos con los que las células del cáncer evitan ser atacadas por las del sistema inmunitario ?la llamada inhibición de puntos de control inmunitario?, sino que ?también debería inhibirse MIDKINE, para que las células defensivas recuperen su función?.
Aunque en algunos casos está demostrando un elevado porcentaje de éxito, la inmunoterapia necesita más desarrollo: en cáncer de páncreas no ha demostrado eficacia y en melanoma responden en torno al 60 % de los pacientes
?Además del melanoma, estudiamos otros tumorales, como gliomas, cáncer de pulmón y cáncer de riñón?, indica David Olmeda, codirector de este trabajo. ?Por tanto, consideramos que nuestros datos tendrán un amplio impacto en distintas patologías?.
Potenciar la inmunoterapia
En los últimos años, numerosos esfuerzos investigadores y clínicos se destinan a fomentar el uso de la inmunoterapia para el tratamiento del cáncer. Sin embargo, y aunque en algunos casos está demostrando un elevado porcentaje de éxito, a día de hoy la estrategia necesita más desarrollo: en cáncer de páncreas no ha demostrado eficacia, por ejemplo, y en melanoma responde al tratamiento en torno al 60 % de los pacientes.
Esto ha llevado a clasificar los tumores en calientes o fríos, en función de si responden o no a la inmunoterapia. Pero incluso entre los calientes, ?hay algunos que no terminan de responder, y hasta ahora los investigadores no entendíamos el porqué de su resistencia al tratamiento?, menciona Daniela Cerezo, primera autora del estudio. ?Este trabajo, que explica parte del motivo, contribuirá a potenciar la eficacia de la inmunoterapia en estos tumores?.
octubre 25/2020 (SINC)
Referencia:
Cerezo- Wallis D. et al. : MIDKINE rewires the melanoma microenvironment towards a tolerogenic and immune resistant state. Nature Medicine, 2020. DOI: 10.1038/s41591-020-1073-3
El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Sanidad, Melanoma Research Alliance, Worldwide Cancer Research, Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la Beca Leonardo a Investigadores y Creadores Culturales de la Fundación BBVA, la Fundación ?la Caixa?, H2020-MSCA-Immutrain.
actualizado: 26/04/2024 20:45:38 (6/15)
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