Los resultados de una investigación realizada en la Universidade Cruzeiro do Sul (en São Paulo, Brasil) pueden hacer su aporte al diagnóstico precoz de la neuropatía diabética, un trastorno que se caracteriza por la aparición de lesiones en los nervios periféricos que pueden causar síntomas tales como dolor, hormigueo o pérdida de la sensibilidad, fundamentalmente en los pies y las piernas.

En el estudio referido, el grupo coordinado por el profesor Paulo Barbosa de Freitas Júnior evaluó la fuerza de prensión que efectuaron pacientes diabéticos para sujetar y manipular objetos. Los resultados se compararon con los de personas sanas y con los de portadores de otras enfermedades neurológicas, tales como la esclerosis múltiple, el párkinson y el síndrome del túnel carpiano (el entumecimiento y el hormigueo en la mano y en el brazo causados por la compresión de un nervio en el puño).

Al trabajar en los cálculos en pruebas con voluntarios para saber cuál sería la fuerza ejercida por diabéticos sin diagnóstico de neuropatía, con diagnóstico de neuropatía y personas sanas, Barbosa de Freitas Júnior y su equipo sentaron las bases metodológicas que podrán aplicarse en el desarrollo de un aparato de uso en los consultorios médicos. Esta innovación, en el futuro, ayudará en la obtención de diagnósticos realizados en forma sencilla, rápida y precoz de los síntomas iniciales que indican un cuadro de neuropatía en pacientes diabéticos.

Los análisis se enfocan en la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar y manipular objetos y en el margen de seguridad, la fuerza de presión normalizada de acuerdo con el coeficiente de rozamiento entre la piel en contacto con el objeto y la superficie del material manipulado. Le compete al sistema nervioso central efectuar el cálculo de la cantidad de fuerza necesaria para sujetar el objeto, cosa que este aprende a hacer con el correr de los años. ?Cada objeto posee una determinada superficie de contacto, que ejerce una fricción con los dedos cuando sujetamos un objeto. Al ser más liso, debemos apretarlo más; cuando es más áspero, podemos apretarlo menos debido al rozamiento?, explica.

Al tener en cuenta la fuerza de prensión y el margen de seguridad, se detecta que las personas con alteraciones neurológicas, tales como la esclerosis múltiple o el párkinson, tienden a apretar más los objetos que los individuos que no padecen dichas alteraciones. Para manipular un objeto, la fuerza que se ejerce es un poco mayor que la fuerza mínima necesaria para mantenerlo en la posición deseada. ?Cuando se trata de personas con alteraciones neurológicas, la hipótesis indica que aprietan más los objetos como una estrategia más conservadora. El sistema nervioso detecta la existencia de la alteración neurológica y envía una instrucción para que la mano sujete con mayor fuerza el objeto, en un proceso inconsciente?, comenta.

En las mediciones efectuadas con los voluntarios, se detectó que la cantidad de fuerza que emplean las personas sanas se ubica entre el 100 por cien y el 120 por cien de la fuerza mínima necesaria para sujetar el objeto. Entre las personas con alteraciones neurológicas, ese valor aumenta entre dos veces y media y tres veces.

Barbosa de Freitas Júnior reunió a su equipo para investigar entonces qué sucede en los casos de los diabéticos, que suelen enfrentar problemas neuropáticos en el transcurso de la evolución de la enfermedad. ?No había estudios sobre diabéticos que aplicaran el tipo de experimentos que aplicamos en esta investigación?, recuerda.

La hipótesis indicaba que los individuos con diabetes apretarían más los objetos, al igual que quienes padecen el síndrome del túnel carpiano, la esclerosis múltiple o el párkinson. ?Descubrimos que es lo contrario: los diabéticos aplican la mitad de la fuerza para sujetar un objeto cuando se los compara con el grupo de control, al hacer la tarea más sencilla, la de la prueba estática, en la cual los voluntarios únicamente tuvieron que sujetar el objeto sin moverlo?, comenta.

Un artículo publicado en el periódico científico Human Movement Science, reúne los principales resultados de esta investigación, que contó con financiación de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP mediante una Ayuda Regular y una Beca de Iniciación a la Investigación Científica.

Para calcular la fuerza

Se realizaron tres tipos de test con 36 voluntarios, de los cuales 24 eran diabéticos, divididos en dos grupos: uno, con 12 voluntarios que habían desarrollado neuropatía y 12 que no tenían neuropatía diagnosticada ni manifestaban síntomas clínicos de la enfermedad. Otros 12 voluntarios sanos conformaron el grupo de control. Antes de las pruebas, se midió la sensibilidad cutánea de cada participante, ya que es a través del tacto que se le envía al sistema nervioso central la información necesaria para que el cerebro efectúe el cálculo de la fuerza necesaria para sujetar y manipular los objetos.

A cada uno de los voluntarios se le solicitó que ejecutara tres tareas utilizando el mismo tipo de objeto instrumentado para efectuar las mediciones de fuerza. En la prueba de retención estática, se instruyó a los voluntarios a sujetar el objeto con la mano dominante como si agarrasen un vaso de agua y, tras escuchar un pitido, diez segundos después del comienzo del intento, deberían abrir los dedos lentamente para soltar el objeto, a los efectos de medir el coeficiente de rozamiento existente entre los dedos y el objeto. En la segunda tarea, debían sujetar el objeto ubicado sobre una mesa, levantarlo alrededor de cinco centímetros, sujetarlo durante diez segundos y ponerlo nuevamente sobre la mesa. La tercera actividad era de oscilación: el voluntario toma el objeto, se lo pone delante del ombligo y lo mueve continuamente subiéndolo y bajándolo aproximadamente 20 centímetros y durante 15 segundos.

En la segunda y en la tercera actividad, los diabéticos y los diabéticos con neuropatía mostraron resultados similares a los de los individuos del grupo de control. En tanto, en la prueba estática, la tarea más sencilla, surgió la sorpresa: los diabéticos y los diabéticos con neuropatías aprietan el objeto aplicando la mitad de la fuerza que aplican los voluntarios del grupo de control.

La explicación para ello no reside propiamente en la pérdida de sensibilidad de la punta de los dedos que acomete a los diabéticos. Para los investigadores del estudio, la cuestión se sitúa en la cantidad y en la calidad de la información táctil enviada desde la punta de los dedos hacia el sistema nervioso central, que no sería la ideal como para que el cerebro efectúe el cálculo y la mano emplee la fuerza correcta para sujetar el objeto fijamente. ?Asimismo, existen estudios que muestran que determinadas áreas de la médula espinal y de la parte de la corteza cerebral que reciben y procesan esa información sensorial poseen un volumen menor en los diabéticos que en las personas sanas?, añade.

Los resultados de esta investigación indican que la diabetes no afecta apenas a la parte periférica del cuerpo, provocando la pérdida de sensibilidad en los pies y en los dedos de las manos, por ejemplo, sino que afecta también al sistema nervioso central. ?, advierte.

 Un nuevo aparato para el diagnóstico rápido y precoz

La ciencia aún no cuenta con una respuesta definitiva acerca de la causa de la neuropatía en los diabéticos. Una de las hipótesis está relaciona con alteraciones de los vasos sanguíneos y en el metabolismo que provocan la pérdida de la función y la muerte de neuronas. ?Con las alteraciones metabólicas, no llega sangre a las terminaciones nerviosas ?situadas en la planta de los pies y en los dedos de las manos? y, de este modo, las neuronas se van muriendo?, dice. Con la progresión de la enfermedad, con otras neuronas, tales como las situadas más cerca del tronco, de las rodillas y así sucesivamente, ocurre el mismo proceso de muerte celular.

Ante la falta de respuestas, la prevención sigue siendo el mejor camino, y esta investigación contribuye en tal sentido, según Barbosa de Freitas Júnior. ?Nuestros estudios nos aportan la base como para poder desarrollar en el futuro un aparato sencillo que brinde un resultado rápido y que pueda utilizarse en los consultorios médicos?, destaca. Esta investigación ha generado un biomarcador conductual ?en este caso, la fuerza de prensión que se aplica en el acto de sujetar un objeto?, con miras a detectar rápidamente alteraciones neurológicas, antes de que aparezcan los síntomas más fuertes de neuropatía. ?La idea es contar con un artefacto que les permita a los médicos efectuar la medición del valor de la fuerza mediante una prueba no muy compleja y detectar así si los pacientes exhiben las primeras señales de alteración neurológica?, prosigue.

En la actualidad, el diagnóstico definitivo de la neuropatía se obtiene aplicando un estudio invasivo y doloroso: la electroneuromiografía. Mediante este procedimiento, se inserta una aguja en el brazo del paciente, se le aplica una descarga eléctrica como estímulo y se mide el tiempo de reacción, la llamada velocidad de conducción nerviosa. La propuesta de Barbosa de Freitas Júnior consiste en ofrecer un procedimiento que pueda utilizarse en las consultas de rutina en los consultorios médicos.

El paciente sujetaría un objeto con instrumentos para medir la fuerza que se ejerce en el acto de sujetar un objeto. ?Al cabo de 10 ó 15 segundos de prueba, el médico ya contaría con el resultado: el paciente está sujetando con un determinado nivel de fuerza, y el valor que se mide se ubica por debajo del nivel considerado seguro para el acto de sostener ese objeto. Esto puede constituir una señal de la existencia de alguna alteración neurológica derivada de la diabetes?, ejemplifica.

Durante los próximos pasos, Barbosa de Freitas Júnior pretende desarrollar el objeto con sus instrumentos que se empleará en las pruebas, que será más simple que el que se utilizó en las investigaciones. Para ello, debe determinar la mejor combinación entre el peso y el revestimiento del objeto (más áspero o más liso) que muestre la mayor diferencia entre los diabéticos y los no diabéticos. ?Debemos contar con diversas combinaciones entre objetos con superficies lisas o ásperas y objetos más livianos y más pesados, evaluar las diferencias existentes entre esas combinaciones y elegir la mejor para su uso en las futuras pruebas?, comenta.

El investigador se encuentra abocado a la búsqueda de asociaciones con hospitales y empresas interesadas en el desarrollo del aparato y de voluntarios para que participen en los próximos estudios.

julio 18/2021 (Dicyt)

Los niños y niñas que viven en zonas urbanas con niveles altos de contaminación del aire, ruido y tráfico podrían tener un mayor riesgo de sufrir obesidad infantil, según un estudio llevado a cabo por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal).

Publicado en la revista Environment International, ha analizado datos de 2 213 niños y niñas de entre 9 y 12 años de la ciudad de Sabadell (Barcelona) que participaban en los proyectos ECHOCAT e INMA. El 40 % de estos niños y niñas presentaba sobrepeso u obesidad.

Los investigadores evaluaron la asociación entre los factores urbanos a los que los niños estuvieron expuestos entre octubre de 2017 y enero de 2019 (contaminación del aire ambiental, espacios verdes, entorno construido, densidad de establecimientos de alimentación no saludable, tráfico rodado y ruido del tráfico rodado), y diferentes parámetros tanto de obesidad infantil (índice de masa corporal o IMC, circunferencia de la cintura y grasa corporal) como de comportamientos relacionados con el peso (consumo de comida rápida y bebidas azucaradas, actividad física, comportamiento sedentario, duración del sueño y bienestar).

Hasta la fecha pocos estudios habían evaluado si el entorno urbano influenciaba los comportamientos de los niños y niñas para así entender mejor la relación entre el entorno urbano y el riesgo de padecer obesidad infantil.

Comprender los mecanismos de esta relación permitirá desarrollar programas de promoción de la salud a nivel comunitario que mejoren los comportamientos en la ciudad. Otro aspecto novedoso de este trabajo es que ha evaluado diferentes exposiciones urbanas de forma conjunta, según el concepto de exposoma o estudio de múltiples factores ambientales simultáneos.

Posibles mecanismos

 «Los niveles más altos de contaminación del aire, tráfico y ruido se asociaron con IMC más altos y con una mayor probabilidad de que el niño o niña sufriera sobrepeso u obesidad», explica Jeroen de Bont, primer autor del estudio e investigador de ISGlobal e IDIAP Jordi Gol.

Aunque todavía se desconocen los mecanismos que podrían explicar esta asociación, el equipo científico plantea diversas hipótesis: la contaminación del aire podría alterar los mecanismos moleculares que originan la obesidad, al inducir inflamación o estrés oxidativo, alteración hormonal y adiposidad visceral, aunque de momento los estudios al respecto se han realizado en ratones. El ruido podría influir en la privación del sueño y aumentar las hormonas del estrés, que están asociadas con el desarrollo físico en la infancia y podrían aumentan el riesgo de sobrepeso.

Estos resultados fueron congruentes con los obtenidos dentro del mismo trabajo al estudiar algunas exposiciones ambientales de forma separada. Se observó, en especial, que la cantidad de establecimientos de alimentación no saludables del entorno se asociaba también a la obesidad infantil, probablemente al favorecer un mayor consumo de comida rápida y una mayor ingesta calórica.

El estudio, sin embargo, no encontró una relación entre el entorno urbano y el nivel de actividad física, comportamiento sedentario y otros comportamientos relacionados con el peso de la población infantil que vivía en él, aun cuando se piensa que podría influir (por ejemplo, si la zona tiene una buena red de transporte público y de instalaciones y comercios cercanos, los desplazamientos tienden a realizarse a pie o en bicicleta, lo que incrementa la actividad física del niño o la niña).

Que el estudio no encontrara una asociación entre estos parámetros podría deberse a que «es difícil saber hasta qué punto la propia obesidad condiciona los comportamientos relacionados con el peso», explica De Bont. Además, la información sobre la actividad física de los niños y niñas se recogió en un cuestionario que no tenía en cuenta dónde se practicaban las actividades. «Pudimos saber si practicaban baloncesto o fútbol, pero no si se movían en bici por zonas verdes de su entorno, por ejemplo».

Por otro lado, «el estatus socioeconómico tiene un papel importante todavía no del todo claro en la asociación entre el entorno urbano y la obesidad infantil», señala Martine Vrijheid, última autora del estudio e investigadora de ISGlobal. En este trabajo, los niños y niñas que vivían en zonas más desfavorecidas de las afueras de la ciudad presentaban más sobrepeso y obesidad aun estando expuestos a niveles más bajos de contaminación del aire, tráfico rodado y ruido, y disponer de más zonas verdes. Se requieren, pues, más estudios para arrojar luz sobre esta cuestión.

julio 18/2021 (Dicyt)

Referencia:

de Bont J., Márquez S., Fernández-Barrés S., Warembourg CH., Koch S., Persavento C., Fochs S., Pey N., de Castro M., Fossati S., Nieuwenhuijsen M.,  Basagaña X., Casas M. , Duarte-Salles T., Vrijheid M.: Urban environment and obesity and weight-related behaviours in primary school children. Environment International. Vol.:155, pág. 106700. 2021. ISSN:0160-4120. Doi: https://doi.org/10.1016/j.envint.2021.106700

Se efectúa en ese trabajo un análisis detallado del efecto de las políticas públicas y de las decisiones gubernamentales en el control de la pandemia, y se señalan factores que influyeron en el éxito o el fracaso de los países.

Todos los países que tuvieron éxito en la contención de la pandemia lo lograron de una manera parecida, en tanto que los que fracasaron cometieron errores, pero cada uno a su manera. Esta es la conclusión que se desprende del libro Coronavirus Politics: The Comparative Politics and Policy of COVID-19, publicado al final del pasado mes de abril por la University of Michigan Press, donde se comparan los efectos de las políticas públicas y las decisiones gubernamentales en el enfrentamiento del COVID-19 en 35 países. En total, el libro menciona los efectos de la pandemia en 77 países.

Al mencionar la frase de apertura de la obra literaria Anna Karénina, de Lev Tolstói ? ?Todas las familias felices se parecen unas a otras, pero cada familia infeliz lo es a su manera??, los participantes en el estudio encabezado por Elize Massard da Fonseca (Fundación Getúlio Vargas, en Brasil), Scott Greer y Elizabeth King (Escuela de Salud Pública de la Universidad de Michigan, en Estados Unidos) consignan que las iniciativas de protección social ?tales como los ingresos de emergencia, las líneas de crédito destinadas a las empresas y la reducción de impuestos y tasas para los más vulnerables?, cuando se las implementa en forma coordinada con medidas de salud, son determinantes para contener la propagación del virus y evitar muertes e inestabilidades económicas.

La buena cadencia de esas medidas fue aún más determinante que los factores relacionados con la capacidad del sistema sanitario o incluso que el nivel de ingresos per cápita de cada país.

 ?El gran hallazgo de nuestro estudio fue el que apuntó que los países que lograron aunar desde el comienzo de la pandemia medidas de salud no farmacológicas ?tales como el distanciamiento social, el rastreo de contactos y el uso de mascarillas? con políticas sociales que permitiesen que la gente se quedase efectivamente en sus casas lograron buenas respuestas en el enfrentamiento de la pandemia. Y esto se observó en países de altos, medianos y bajos ingresos?, afirma Massard da Fonseca.

En el libro, que contó con el apoyo de la FAPESP, se analizan los diez primeros meses de propagación del SARS-CoV-2 en el mundo (hasta septiembre de 2020), cuando aún no había vacunas disponibles. Este análisis contó con la participación de 66 investigadores que escribieron sobre países distribuidos por los cinco continentes. Hay capítulos que abordan y comparan más de un país o más de una región.

Además del libro, el trío de investigadores también publicó el día 20 de abril un artículo en la revista Global Public Health sobre las lecciones aprendidas en el combate contra el COVID-19 en Brasil, Alemania, la India y Estados Unidos.

Tan pronto como la Organización Mundial de Salud (OMS) declaró la pandemia, en marzo de 2020, las medidas necesarias con miras a minimizar o impedir la propagación del virus ya se conocían bien. ?Aprendimos todos muy rápidamente sobre los riesgos, los medios de propagación del COVID-19 y cómo evitar las muertes y el colapso de los sistemas de salud. Sobre todo, si la comparamos con la epidemia de sida, por ejemplo: en ese caso, se tardaron años para realizar la secuenciación genética del virus, e incluso para entender que se trataba de una ETS?, comenta la investigadora.

Massard da Fonseca remarca que, con el COVID-19, las universidades, los centros de investigación y la propia OMS impartieron rápidamente orientaciones para el enfrentamiento de la pandemia. ?Si bien solamente después se descubrió la importancia de utilizar dos mascarillas, por ejemplo, se sabía que era una enfermedad causada por un virus respiratorio, y los países tenían información suficiente como dar respuestas e implementar medidas tendientes a afrontar el problema?, afirma la investigadora.

De todos modos, hubo una variación sumamente grande en la respuesta entre los países. Mientras que Estados Unidos, Brasil, la India y España tuvieron resultados trágicos, con récords de muertes y hospitalizaciones, naciones tan diversas como Vietnam, Mongolia, Alemania, Nueva Zelanda, Corea del Sur, Taiwán y Noruega se erigieron como casos exitosos. Como un largo maratón, el año 2020 terminó con China y Vietnam en mayor constancia y mejores resultados que Canadá y Alemania, ambos perjudicados por la reincidencia de los confinamientos y las medidas restrictivas.

De este modo, la falta de coordinación entre las medidas sociales de salud fue determinante para el mal resultado no solamente en Brasil, sino también en diversos países. ?Por acá, los ministerios de Salud y de Economía no conversaban, lo que hizo que esas medidas de enfrentamiento se diseñasen sin coordinación. Si bien la ayuda de emergencia [un programa federal de incremento de los ingresos destinado a los estratos de la población sin asistencia] sacó a mucha gente de la pobreza, desafortunadamente no hizo que la población se quedase en casa efectivamente. Esto se erige como un problema cuando existe la necesidad de la cuarentena y de implementación de medidas restrictivas. Había también la necesidad de concretar campañas de comunicación para que la mayor cantidad de gente se quedase efectivamente en casa?, dice.

De acuerdo con Massard da Fonseca, la aplicación de políticas sociales generosas desarticuladas de las intervenciones de salud pública también fue desastrosa en Estados Unidos, la mayor potencia económica del mundo.

Otra respuesta fracasada llevó a la India al colapso. En ese país asiático, mientras que se aplicaron duras medidas de salud pública, no se instituyó ningún apoyo de política social. En tanto, en Alemania, donde se implementaron iniciativas de protección social generosas en sintonía con el distanciamiento social, el cierre del comercio y una buena comunicación con la sociedad, se tuvo éxito durante la primera etapa de enfrentamiento de la pandemia.

Cosechar los laureles y distribuir las culpas

En Brasil se puede notar también otro tipo de problema de coordinación. ?Tuvimos políticas sociales muy fuertes, pero las medidas sanitarias estaban completamente descoordinadas dentro del gobierno federal y entre los estados. En un país grande como el nuestro, se necesitan acciones coordinadas, no solamente con los países vecinos, sino también y fundamentalmente entre las unidades subnacionales, para enfrentar una enfermedad infectocontagiosa que no respeta límites o fronteras?, dice.

Para la investigadora, la consecuencia de esta desarticulación entre la salud y la protección social fue que se generó un efecto solamente paliativo en Brasil, y ocurrió lo que sucedió en casi todos los países: permitió que presidentes y primeros ministros cosechasen los laureles para ellos y distribuyesen las culpas referentes a lo que no estaba saliendo bien.

El libro destaca que el presidente brasileño reivindicó los créditos de las políticas sociales (la ayuda de emergencia) propuestas por el Congreso, y trasladó la culpa de las medidas impopulares de distanciamiento social a los estados y a los municipios. En Estados Unidos, Donald Trump hizo lo mismo. Los autores ponen de relieve también que en todo el mundo hubo líderes populistas que culparon a China del problema y buscaron aval responder a la pandemia con retórica y política xenófobas.

?En Brasil, cada estado implementó su medida de distanciamiento social, en ocasiones incluso con lockdown o confinamiento, pero todo de manera sumamente descoordinada. A comienzos de 2021, con el aumento de los contagios y las muertes, parece que empezaron a darse cuenta y entonces se entabló un debate entre los estados con miras a concretar acciones más articuladas. El Ministerio de Salud nacional debería llevar adelante esa coordinación en el país, pero, por una serie de motivos, no lo hizo?, sostiene.

La política importa

Otro hallazgo del estudio reside en apuntar las variables políticas que al mismo tiempo ayudaron y obstaculizaron el combate contra la pandemia, lo que resultó en respuestas tan heterogéneas entre los países. De acuerdo con los investigadores, esas variables políticas hicieron que la estructura institucional de salud pública, es decir, los profesionales de la salud y los hospitales, tuviese un efecto limitado en el combate contra la pandemia.

?La cuestión del presidencialismo importa. Los presidentes tienen poderes constitucionales para obrar o no hacerlo. En Brasil, [Jair] Bolsonaro se valió de sus poderes constitucionales para nombrar a ministros que son más cercanos a sus ideas de combate a la pandemia y para propagar esa agenda altamente controvertida e incluso excéntrica. Hubo una interferencia en el Ministerio de Salud que nunca se había visto en democracia, en la presentación de datos, en los protocolos clínicos y hasta en la definición de la lista de actividades esenciales por decreto?, comenta.

Otros líderes también exhibieron conductas controvertidas basadas en el uso de sus poderes constitucionales, aunque algunos fueron menos excéntricos. Esto se observó en Chile con Sebastián Piñera, en Estados Unidos con Donald Trump, en México con López Obrador y en el Reino Unido con Boris Johnson: en este último caso, fue así hasta que se alteró completamente la estrategia, ya en el primer semestre de 2020. ?No importa cuántos recursos se destinen a la construcción hospitales de campaña y a abrir unidades de cuidados intensivos (UTI). Los presidentes se valieron de los poderes constitucionales que tienen a disposición para implementar una agenda propia, no necesariamente de combate contra la pandemia?, dice.

En Estados Unidos, Donald Trump minimizó los riesgos y los efectos del virus y fue un arduo crítico de Anthony Faucci, el líder de la fuerza de tareas de la Casa Blanca contra el coronavirus. ?Y también dejó de lado las capacidades estatales en pro de una agenda política controversial?, afirma.

La vacunación y una nueva ola de análisis

En el libro se analizaron la respuesta de los países durante un período de la pandemia en el cual las vacunas aún no estaban autorizadas y existían únicamente medidas no farmacológicas de contención del virus. ?En este primer libro, abordamos una dinámica de respuesta a la pandemia que requería de medidas no farmacológicas. Cuando empezaron a salir las vacunas, la dinámica política de la pandemia cambió mucho. Entraron en acción nuevas variables de economía política. Hasta octubre de 2020 no había ninguna vacuna aprobada, eso recién sucedió en diciembre?, dice.

El grupo de investigadores pretende ahora iniciar una nueva ronda de análisis, y prevé la publicación de un segundo libro a finales de 2021, con enfoque en la aprobación de las vacunas y la implementación de campañas de vacunación.

La versión digital del libro puede bajarse gratuitamente en el siguiente enlace: www.fulcrum.org/concern/monographs/jq085n03q

julo 18/2021 (Dicyt)

Un estudio coordinado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), muestra que durante la infección disminuye el nivel de la proteína ACE2, a la que se une el virus para entrar en las células. El sistema desarrollado por el equipo permite cuantificar esta proteína. así como sus fragmentos que se producen como consecuencia de la interacción con el SARS-COV-2.

Un equipo del CSIC, ha participado en el desarrollo de un método sencillo y eficaz para llevar a cabo el seguimiento de la infección por SARS-CoV-2 mediante un análisis de sangre.

El nuevo trabajo, publicado en la revista FASEB Journal, desarrolla un sistema que permite cuantificar la proteína celular ACE2 ? que facilita la entrada del coronavirus en las células ?, así como los fragmentos de ACE2 que se producen como consecuencia de la interacción con el virus.

El estudio comprobó que los pacientes con COVID-19 en la fase aguda de la infección tienen niveles significativamente reducidos en la sangre de la proteína completa ACE.

El estudio, llevado a cabo durante la primera ola de la pandemia y liderado por Javier Sáez Valero, investigador del Instituto de Neurociencias de Alicante (IN-CSIC-UMH), comprobó que los pacientes con COVID-19 en la fase aguda de la infección tienen niveles significativamente reducidos en la sangre de la proteína completa ACE2, a la que se une el SARS-CoV-2 para entrar en las células, en comparación con los controles sanos.

Además, en la sangre de estos pacientes están aumentados los niveles de un fragmento de la proteína ACE2 de un peso molecular menor, que se produce como resultado de la interacción con el virus.

Los niveles anómalos de la proteína celular ACE2 y su fragmento, presentes en del plasma, podrían utilizarse como un buen biomarcador de la evolución de la infección por coronavirus

Estos niveles anómalos de la ACE2 y la ACE2 truncada (el fragmento) vuelven a la normalidad después de la recuperación de los pacientes, en un periodo que oscila entre los 58 y 70 días. Esto sugiere que ambas formas de ACE2 presentes en del plasma podrían utilizarse como un buen biomarcador de la evolución de la infección por coronavirus.

Incluso los niveles de la ACE2 truncada sirvieron para discriminar entre los pacientes infectados por el SARS-CoV-2 y los infectados por el virus de la gripe A.

Avances en la COVID mediante el estudio del alzhéimer

?En este trabajo hemos estudiado los niveles del receptor del coronavirus en nuestro organismo, la proteína ACE2. Y hemos podido determinar que existen diferentes formas de la proteína en el plasma, y que parte son fragmentos proteolíticos del receptor ACE2 que se generan al interaccionar con el virus. También se encuentra la proteína completa en el plasma, que da información de cómo están de afectados los tejidos durante la infección?, aclara Sáez Valero.

Aunque la línea de investigación del grupo de Sáez Valero es el alzhéimer, el parecido de la ACE2 con proteínas características de esta enfermedad neurodegenerativa, como la proteína precursora de la beta amiloide (APP), que también puede atravesar la membrana celular, hizo pensar a este experto que quizá ACE2 podría estar presente en el plasma, proporcionando información de su interacción con el coronavirus.

El parecido de la ACE2 con proteínas características de la enfermedad de Alzheimer hizo sirvió de inspiración para pensar que quizá ACE2 podría estar presente en el plasma

?Nuestro acercamiento a esta línea de trabajo y a la posibilidad de que la ACE2 podría ser una proteína importante para indicarnos los cambios que ocurrían durante la infección con covid-19 surge de nuestra línea principal de trabajo, que es el alzhéimer. En esta enfermedad investigamos proteínas, como la APP, que están presentes en el líquido cefalorraquídeo. La APP también es una proteína de membrana que además es procesada por las mismas herramientas moleculares que la ACE2, unas enzimas denominadas secretasas, que la cortan en distintos fragmentos. Esa fue la pista que nos llevó a pensar que con la proteína ACE2 podría ocurrir lo mismo. Y de ahí surgió la idea de investigar esta proteína como posible biomarcador?, explica el investigador.

Participantes en el ensayo

Las muestras y los datos de los pacientes incluidos en este estudio fueron proporcionados por el Biobanco ISABIAL, integrado en la Red Nacional de Biobancos de España y en la Red Valenciana de Biobancos. Se incluyeron 59 pacientes con una prueba de reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) positiva para el SARS-CoV-2 en hisopos nasofaríngeos, de ellos 24 eran mujeres y 35 hombres, con una edad media de 64 años).

Todos fueron hospitalizados entre 7 y 9 días después de la aparición de los síntomas. De ellos, 48 pacientes infectados por el SARS-CoV-2 sufrieron una presentación moderada de COVID-19 y 11 se consideraron graves, ya que sufrieron insuficiencia respiratoria que requirió ventilación mecánica invasiva y/o tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.

También se analizaron dos grupos adicionales, uno de 17 participantes (9 mujeres y 8 hombres), que incluían personas de 34 a 85 años con neumonía por el virus de la gripe A. El otro grupo estaba formado por 26 controles sin enfermedad (14 mujeres y 12 hombres) con edades entre 34-85 años. Para el grupo de la gripe A las muestras se tomaron también en la fase aguda, antes del tratamiento hospitalario específico.

Las especies de ACE2 en plasma humano se identificaron mediante inmunoprecipitación y western blot, una técnica que permite detectar una proteína específica en una muestra de sangre o tejido donde hay una mezcla compleja de proteínas, a diferencia de la técnica más frecuente (ELISA), que no permite determinar las distintas formas de las proteínas del virus.

Los cambios en las especies de ACE2 truncada y de longitud completa se examinaron también en muestras de suero de ratones humanizados inoculados con una dosis letal de SARS-CoV-2. Estos ratones humanizados llevan el gen humano que produce la proteína ACE2, lo que permite la infección por el SARS-CoV-2, que no se produce de manera natural por falta de reconocimiento del ACE2 murino por el virus.

El siguiente paso será investigar qué ocurre con estas proteínas en las personas asintomáticas con PCR positiva y en personas vacunadas.

Las alteraciones de las formas de ACE2 presentes en el plasma tras la infección por el SARS-CoV-2 observadas en este estudio justifican, según los investigadores, que se siga investigando su utilidad como biomarcadores del proceso de la enfermedad y es probable que también para evaluar la eficacia de la vacunación. El siguiente paso será investigar qué ocurre con estas proteínas en las personas asintomáticas con PCR positiva y en personas vacunadas.

julio 18/2021 (SINC)

Referencia:

Sáez Valero J., et al. ?Plasma ACE2 species are differentially altered in COVID-19 patients?. The Faseb Journal (2021)

Australia no cejará en su empeño de esclarecer el origen de la actual pandemia, afirmó el primer ministro Scott Morrison.

«Aquellos que han perdido sus vidas y sus medios de subsistencia, merecen respuestas, y Australia seguirá indagando para obtener esas respuestas», declaró Morrison, citado por el diario The Australian, tras presidir una reunión del gabinete nacional recientemente.

La víspera, el director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, insistió en que China «sea transparente, abierta y coopere», especialmente, en lo que concierne a los datos sin procesar que le habían solicitado en los primeros días de la pandemia. Descartar la hipótesis de que el SARS-CoV-2 pudo haber escapado de un laboratorio en Wuhan, según Tedros, había sido «un impulso prematuro».

Australia había sido de las primeras en recomendar que la Asamblea Mundial de la Salud, el órgano supremo de la OMS, lanzara una investigación independiente sobre el origen del virus SARS-CoV-2 detectado por primera vez en la ciudad china de Wuhan.

Pekín calificó de «manipulación política» esa iniciativa, para la que Canberra logró el apoyo de decenas de países entre abril y mayo de 2020.

Como resultado, las relaciones entre China y Australia se enfriaron en grado considerable en los meses siguientes, a lo que contribuyó además la suspensión de un acuerdo de extradición entre Australia y Hong Kong a la luz de la nueva ley de seguridad nacional aprobada en Pekín para esta región administrativa especial.

El deterioro de los vínculos acarreó la suspensión indefinida del Diálogo Económico Estratégico China-Australia por iniciativa de Pekín y varias sanciones comerciales, particularmente la imposición de medidas antidumping al vino importado desde Australia a China en recipientes de dos litros o inferiores.

julio 18/2021 (Sputnik) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores de la Universidad Carlos III de Madrid han creado una simulación matemática que recrea el avance de la degeneración macular asociada a la edad, una de las principales causas de ceguera. Este modelo se puede utilizar para conocer mejor cómo se origina la enfermedad y evaluar cuáles son los tratamientos más efectivos.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa de la mácula, la zona central de la retina. Actualmente no tiene cura y se caracteriza por una pérdida gradual de la visión central, siendo la primera causa de ceguera en mayores de 65 años en los países desarrollados.

En España se calcula que la DMAE afecta a unas 800 000 personas. A nivel mundial, habría cerca de 196 millones de personas afectadas y se estima que ascenderán a 288 millones en el año 2040.

Existen dos tipos de DMAE: la fase seca o atrófica, que suele ser la inicial y la más habitual, que avanza de forma lenta y progresiva; y la fase aguda, denominada como húmeda o exudativa, que resulta menos frecuente, pero que tiene un peor pronóstico a nivel visual.

Investigadores de la Universidad Carlos III de Madrid han creado una simulación matemática que recrea el avance de la degeneración macular asociada a la edad, lo que puede ayudar a comprender mejor su origen y evolución

En esta última se produce una angiogénesis bajo la retina, un crecimiento anómalo de vasos sanguíneos muy frágiles que pueden perder líquido y sangrar, lo que puede causar la destrucción de las células fotorreceptoras necesarias para la visión.

En este contexto, científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) han creado una simulación de un modelo computacional de esa angiogénesis (la propagación de capilares sanguíneos), teniendo en cuenta cómo se produce en el ojo. El estudio se publica en la revista Biomedicines.

?En este caso lo que ocurre es que, con la edad, una barrera (que se llama la membrana de Bruch) que separa los vasos capilares de la parte interna de la retina se hace menos permeable y, por tanto, no llega el oxígeno ni los nutrientes suficientes a los fotorreceptores?, explica el coautor Luis L. Bonilla, del Instituto Universitario sobre Modelización y Simulación en Fluido dinámica, Nano ciencia y Matemática Industrial «Gregorio Millán Barbany» de la UC3M.

?Entonces, continúa?, estos emiten una señal (que se llama factor de crecimiento) que se difunde, pasa a donde están los vasos sanguíneos y provoca que aparezca esta angiogénesis, que es lo que genera la enfermedad?.

Modelo para entender mejor la enfermedad

En la práctica se conoce relativamente poco sobre la evolución y aparición de esta enfermedad y los investigadores esperan que con este modelado matemático puedan entender mejor cómo se genera esta enfermedad, cuánto tiempo tarda en progresar y si hay alguna manera de frenarla con las terapias que se conocen hoy en día.

?El modelo tiene varios parámetros que caracterizan el avance de la enfermedad. Uno puede cambiarlos y predecir cómo se va a desarrollar la enfermedad según tenga unos valores u otros, por lo que se puede utilizar para controlar cómo se produce el proceso?, explica Bonilla.

Los resultados sugieren que las terapias basadas en disminuir los factores de crecimiento y las proteínas cruciales para la angiogénesis pueden frenar temporalmente la enfermedad, mientras que las que mejoran la adhesión celular podrían ser más efectivas a largo plazo

Las simulaciones numéricas del modelo sugieren que las terapias basadas en disminuir los factores de crecimiento y las proteínas cruciales para la angiogénesis pueden frenar temporalmente la enfermedad, mientras que otras terapias basadas en mejorar la adhesión celular podrían ser más efectivas a largo plazo.

Además, este modelo se podría utilizar para investigar otras enfermedades de la retina, indican los científicos, como puede ser la retinopatía diabética o la asociada a la prematuridad de bebés, dado que en esos casos estas enfermedades se producen también por un crecimiento anómalo de vasos sanguíneos.

 julio 17/2021 (SINC)

Referencia:

Vega R., Carretero M., Bonilla L.L.: ?Anomalous Angiogenesis in Retina?. Biomedicines, 2021.